Betamethason ist ein topisches Glucocorticoid, das bei Dosierungen, die systemisch wenig wirksam sind, eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
- Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
- Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst. Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.
Betamethason gehört zu den hoch wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe III), wobei die glucocorticoide Wirkung überwiegt (relative glucocorticoide Potenz 25, relative mineralcorticoide Potenz 0).
Bei Gentamicin handelt es sich um ein Aminoglykosidantibiotikum, welches aus Micromonospora purpurea gewonnen wird. Durch einen aktiven Transport wird es in das Bakterium aufgenommen und stört dort die Proteinbiosynthese an den Ribosomen. Es kommt nicht zu einer Blockierung der Peptidkettenverlängerung, wie bei den Bakteriostatika, sondern zu einer Fehlsteuerung der Proteinbiosynthese, wodurch funktionslose "Nonsens-Proteine" entstehen. Die Wirkung ist daher in niedrigen Konzentrationen bakteriostatisch und in hohen bakterizid.
Das antibakterielle Spektrum ist breit mit einem Schwerpunkt im gramnegativen Bereich. Für eine gute Wirksamkeit ist ein neutrales bis schwach basisches und aerobes Milieu nötig.
