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Schmerz und Entzündung

Opioidanalgetika

< Buprenorphin >

Buprenorphin

Wirkmechanismus

Partieller Opioid-Agonist an μ-Rezeptoren, Antagonist an κ-Rezeptoren:

Hemmung nozizeptiver Bahnen, Aktivierung antinozizeptiver Bahnen, Veränderung der Schmerzwahrnehmung

Anwendung

Starke und stärkste Schmerzen

Schmerz ist eine Sinneswahrnehmung, welche für den Körper eine Schutzfunktion darstellt. Es wird dem Gehirn vermittelt, dass es an der schmerzenden Stelle zu einer Schädigung des Organismus gekommen ist. Prinzipiell lässt sich der Schmerz in Oberflächen-, Viszeral (Eingeweide)-, und Neuropathieschmerz unterteilen. Je nach Schmerzstärke werden Analgetika unterschiedlicher Wirkstärke verordnet mit dem Ziel, eine adäquate Analgesie zu erreichen und unter Umständen auch einer Chronifizierung des Schmerzes entgegenzutreten.

Schmerz, speziell akuter Schmerz, übt eine nützliche Schutz- und Warnfunktion aus und hilft dem Arzt bei der Diagnosefindung. Er kann aber auch, gerade wenn er chronisch wird, ohne Nutzen und quälend sein. Für den betroffenen Patienten ist Schmerz stets belastend, einer wirkungsvollen Schmerzbeseitigung kommt daher besondere Bedeutung zu. Bei manchen Krankheiten, z. B. bei malignen Tumoren in der Endphase, ist eine adäquate Schmerzbehandlung häufig sogar die einzige wertvolle medizinische Maßnahme.

Man unterscheidet zwischen akutem und chronischem Schmerz. Der akute Schmerz ist von begrenzter Dauer und klingt nach Beseitigung der auslösenden Schädigung schnell ab. In der Regel ist er gut lokalisierbar und abhängig von der Reizintensität. Diese Schmerzform hat eine eindeutige Warnfunktion. Der chronische Schmerz äußert sich entweder als Dauerschmerz (z. B. Rückenschmerzen, Tumorschmerzen) oder als ständig wiederkehrender Schmerz, wie es z. B. bei Migränekopfschmerzen oder Herzschmerzen bei Angina pectoris der Fall ist. Als chronisch wird ein Schmerz bezeichnet, wenn er länger als drei Monate besteht. Chronische Schmerzen können sich im Laufe der Zeit auch zu einem eigenständigen Krankheitssyndrom entwickeln.

Opioid-Analgetika werden erfolgreich bei starken Schmerzen eingesetzt. Hierzu zählen chronische Schmerzen wie Tumorschmerzen und auch sehr starke rheumatische Schmerzen, aber ebenso akute Schmerzen, wie sie allgemein durch Trauma und im Speziellen durch Operationen verursacht werden können. Bei der Behandlung gilt immer, dass die Schmerzprophylaxe der Schmerztherapie vorzuziehen ist. Das bedeutet z. B., dass bei Operationen bereits vor dem Auftreten von Schmerzen ausreichend Schmerzmittel gegeben werden, und dass bei chronischen Schmerzen Analgetika nicht nach Bedarf, sondern nach einem festen Behandlungsplan eingesetzt werden, wobei auch adjuvante Schmerztherapeutika beachtet werden.

Es muss stets in der Indikation gegeben sein, dass nicht-opioide Analgetika nicht erfolgreich die Schmerzen bekämpfen können. Die Notwendigkeit, Opioidanalgetika einsetzen zu müssen, resultiert daraus, dass nicht-opioide Analgetika nur bis zu einer bestimmten Schmerzstärke eine Wirkung zeigen.

So setzt die WHO in ihrem Stufenplan für die Tumortherapie in Stufe 1 keine, in Stufe 2 schwach wirksame (z. B. Tilidin, Tramadol) und in Stufe 3 stark wirksame Opioide (z. B. Morphin, Oxycodon, Hydromorphon, Fentanyl und Buprenorphin) neben nicht-opioiden und adjuvanten Analgetika, die in allen drei Stufen Anwendung finden können, ein.

Therapie mittelstarker, nichtmaligner Schmerzen

Buprenorphin ist als transdermales therapeutisches System auch zur Therapie mittelstarker, nichtmaligner Schmerzen, wie bei Rheuma oder Osteoporose, zugelassen.

Es muss stets in der Indikation gegeben sein, dass nicht-opioide Analgetika nicht erfolgreich die Schmerzen bekämpfen können.

Substitutionstherapie bei Opioidabhängigen

Eine Substitutionstherapie darf nur unter gleichzeitig psychotherapeutischer Intervention durchgeführt werden. Darüber hinaus muss sichergestellt sein, dass der Patient keinen Beikonsum (Alkohol, Benzodiazepine oder andere potentiell suchtgefährdende Substanzen) aufweist.

Die Opiatabhängigkeit ist ein multifaktorielles Geschehen, welches dazu führt, dass der erkrankte Patient sein soziales Umfeld und sich selbst vernachlässigt, um jene Sucht zu befriedigen. Dieses hat zur Folge, dass Abhängige oftmals in die Arbeitslosigkeit und später kriminelle Milleus geraten. Die Gefahr dabei ist nicht nur die Kriminalisierung der Patienten (Anschaffungskriminalität), sondern auch die gesundheitliche Schädigung. So sind Opiate (in der Regel Heroin) mit Fremdsubstanzen gestreckt bzw. es werden Spritzen mehrfach verwendet oder gar geteilt, wodurch im ersten Falle (Misch)Intoxikationen auftreten können und im zweiten Falle eine potentielle Infektionsgefahr mit Hepatites B oder C bzw. dem HI- Virus besteht.

Eine Substitutionstherapie hat zum Ziel, Patienten diesen Gefahren und dem sozialen Umfeld zu entziehen, indem eine kontrollierte Zufuhr mit Ersatzopiaten wie Methadon, Levomethadon oder Buprenorphin erfolgt. Hierbei sind bestimmte Verordnungsregularien zu beachten. Endgültiges Ziel ist natürlich die endgültige Entwöhnung von entsprechenden Substanzen, welches sich aber grade bei Langzeitabhängigen oftmals schwierig gestaltet.

Dosierung

Täglich 0,3-0,9 mg intravenös,

täglich 0,2-1,2 mg sublingual,

täglich 0,8-1,6 mg transdermal,

täglich bis zu 24 mg zur Substitution

Patientenhinweis

Physische und psychische Abhängigkeit möglich, ausschleichen!

Pflaster: Bezüglich der Applikation von Pflastern und der Therapiesicherheit mit TTS sind viele Punkte zu beachten (siehe Kommentar).

Allgemein: Da es bei Daueranwendung von Opioiden zu Obstipation kommen kann, bietet sich als Zusatzempfehlung Lactulose als Laxans an.

Nebenwirkungen

Opioid-Entzugssymptome (Indikation Substitutionstherapie)

Zu Beginn einer Substitutionstherapie kann es zu Opioid-Entzugssymptomen kommen. Diese äußern sich z. B. in Angstzuständen, Anorexie, unwillkürlichen zuckenden und stoßenden Bewegungen, Darmkrämpfen, Depressionen, Diarrhoe, Erbrechen, Fieber, Gewichtsverlust, Tachykardie, Reizbarkeit, Schläfrigkeit, körperlichen Schmerzen, Schwächeanfällen, starkem Schwitzen, Nausea, Unruhe, Unterleibskrämpfen und Tremor.

Atemdepression

Opioide hemmen dosisabhängig das Atemzentrum. Es konnte nachgewiesen werden, dass sie die Reizschwelle (CO₂-Partialdruck im Blut) für die Atmung anheben. In hohen Dosen wird das Atemzentrum vollständig gelähmt, was zum Tode führt. Bei Patienten mit Schmerzen ist die Atemdepression weniger ausgeprägt, da durch den Schmerz die Atmung angeregt wird.

Ebenso wird von Opioiden auch das Hustenzentrum gehemmt. Diese Nebenwirkung macht man sich für die Anwendung als Antitussiva (z. B. Codein) zunutze.

Obstipation

Opioide mit peripherer Wirkkomponente rufen eine Tonussteigerung der glatten Muskulatur hervor, wodurch eine Segmentierung des Darminhaltes und damit ein intensiverer Kontakt zur Schleimhaut hervorgerufen wird. Dadurch steigt die Wasser- und Elektrolytresorption und der Darminhalt wird eingedickt. Dies kann im Gastrointestinaltrakt zu chronischer Obstipation (bei Dauerbehandlung) führen. Patienten, die eine Dauerbehandlung erhalten, erhalten daher üblicherweise zusätzlich ein Laxans wie Lactulose.

Diese Nebenwirkung macht man sich für die Anwendung als Antidiarrhoika (Loperamid) zunutze.

Übelkeit, Erbrechen

Opioide stimulieren bei Erst- oder Einzelgabe Chemorezeptoren in der Area postrema, wodurch das Brechzentrum erregt werden kann. Bei wiederholter Gabe tritt der emetische Effekt jedoch durch Gewöhnung zurück, und die antiemetische Wirkung durch eine direkte Hemmung des Brechzentrums tritt in den Vordergrund.

Suchtentwicklung, Toleranzentwicklung, Euphorie, Dysphorie

Eine Gewöhnung oder Toleranzerhöhung kann bei langdauernder Gabe von Opioiden eintreten. Das bedeutet, dass zum Erreichen einer Wirkung eine höhere Dosis nötig ist. Gewöhnung ist nicht unbedingt gleichbedeutend mit Sucht und erhöht auch nicht die Gefahr einer Suchtentwicklung.

Sucht entsteht durch eine psychische und physische Abhängigkeit, erstere verursacht durch den euphorisierenden Opioid-Rausch, letzere durch die sehr unangenehmen Entzugserscheinungen wie Übelkeit, Erbrechen, Herzrasen, Schwitzen, Durchfall und Reizbarkeit.

Bei therapeutischem Einsatz von Opioiden zur Schmerzbekämpfung ist die Gefahr einer Suchtentwicklung extrem gering, auch weil eine psychische Abhängigkeit aufgrund der fehlenden euphorisierenden Wirkung so gut wie ausgeschlossen ist.

Euphorie tritt vor allem dann auf, wenn ein Opioid schnell im ZNS anflutet. Dies ist der Fall z. B. bei intravenöser Gabe von Heroin (Diacetylmorphin). Bei Opioiden in Retardtabletten und allgemein bei oraler Gabe ist die Anflutungsgeschwindigkeit zu langsam, als dass ein Opioid-Rausch ausgelöst werden könnte.

Bei einem Teil der Patienten haben Opioide eine gegenteilige Wirkung und lösen Dysphorie aus.

Allgemeine Beschwerden (z. B. Benommenheit, Müdigkeit, Schwindel)

Benommenheit, Müdigkeit und Schwindel können durch die sedative Wirkkomponente verursacht werden.

Vorsicht ist vor allem zu Behandlungsbeginn, bei Dosiserhöhung oder auch einem Präparatewechsel geboten.

Miktionsstörungen

Opioide mit peripherer Wirkkomponente rufen eine Tonussteigerung der glatten Muskulatur hervor, die auch die Sphinktermuskeln der Harnblase betrifft. Patienten spüren die Überfüllung der Blase möglicherweise aufgrund der analgetischen Wirkung nicht.

Blutdruck- und Herzfrequenzabfall

Opioide können durch eine Hemmung des Barorezeptor-Reflexes einen Blutdruckabfall hervorrufen. Da dieser Reflex für die Blutdruckregulation bei Lageänderungen (also z. B. von der liegenden zur stehenden Position, orthostatische Regulation) benötigt wird, betrifft diese Nebenwirkung i. d. R. immobilisierte, liegende Patienten nur dann, wenn sie zusätzlich hypovolämisch sind, d. h. wenn das Blutvolumen vermindert ist.

Darüber hinaus aktivieren Opioide die parasympathische Ennervierung des Herzens und senken somit die Herzfrequenz.

Seltener können Patienten auch gegensätzlich reagieren, d. h. mit Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg.

Miosis, verschwommenes Sehen, Kopfschmerzen

Alle Opioide führen aufgrund einer Stimulierung des parasympathischen Teils des Nucleus oculomotorius zu einer Verengung der Pupillen.

Kontraindikationen

Störungen des Atemzentrums und der Atemfunktion

Ebenso wird von Opioiden auch das Hustenzentrum gehemmt. Diese Nebenwirkung macht man sich für die Anwendung als Antitussiva (z. B. Codein) zunutze.

Opiat-Abhängigkeit

Diese Kontraindikation gilt nur für die Anwendung gegen Schmerzen.

Schwere Leberfunktionsstörung

Die Leber stellt das wichtigste Organ für die Biotransformation von Arzneistoffen dar. Häufig wird durch die Verstoffwechselung von Arzneistoffen deren Ausscheidung erst ermöglicht: Arzneistoffe mit Molekulargewicht über 500 können über Leber und Galle ausgeschieden werden, wohingegen man leichtere Arzneistoffe häufiger im Urin findet.

Ist die Funktion der Leber eingeschränkt, kann dies für die Arzneimitteltherapie insofern von Bedeutung sein, als dass Arzneistoffe länger im Organismus verbleiben, da die vor der Ausscheidung notwendige Biotransformation mehr Zeit beansprucht. In vielen Fällen wird daher eine Herabsetzung der Dosis oder des Dosierintervalles sowie eine Überwachung der Wirkstoffspiegel angezeigt sein, ggf. ist die Gabe des betreffenden Arzneistoffes sogar kontraindiziert. Möglich ist jedoch auch der Fall, dass ein unwirksames Prodrug durch die Leber nur verzögert oder gar nicht in die aktive Wirkform überführt werden kann.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.

Opioide sind plazentagängig. Bei Anwendung von Opioiden in der Schwangerschaft kann es nach der Geburt zu Entzugserscheinungen beim Neugeborenen kommen. Wenn das Opioid kurz vor der Geburt gegeben wird, kann beim Neugeborenen eine Atemdepression vorliegen.

Die Substanz geht in die Muttermilch über. Für die Anwendung in der Stillzeit liegen nur unzureichende Daten vor.

Wechselwirkungen

Opioide mit rein agonistischer Wirkung z. B. Morphin

Die schmerzstillende Wirkung von Opioiden mit rein agonistischen Eigenschaften (wie z. B. Morphin) kann bei zeitgleicher Therapie aufgrund der partialagonistischen Wirkung von Buprenorphin, verringert werden. Zentralervösen Nebenwirkungen (wie z. B. Atemdepression) können sich jedoch sogar verstärken.

Zu Morphin wechseln

Zentral dämpfende Substanzen

Bei Einnahme weiterer zentral dämpfender Sustanzen kann es zu einer Verstärkung der zentraldämpfenden Eigenschaften kommen. Dabei ist besonders die Gefahr einer potentiell lebensbedrohlichen Atemdepression zu berücksichtigen. Zu diesen Substanzen zählen außer anderen Opioiden z. B. Benzodiazepine, Phenothiazinderivat, Barbiturate und andere Schlafmittel bzw. Narkosemittel, Antihistaminika sowie Antiemetika, trizyklische Antidepressiva und Alkohol.

Zentral dämpfende Substanzen anzeigen

MAO-Hemmer z. B. Moclobemid

Es können lebensbedrohliche Wirkungen auf das ZNS sowie auf das Atmungs- und Kreislaufsystem auftreten. Diese wurden bei gleichzeitiger Gabe von MAO-Hemmern und Pethidin beobachtet, weshalb sie bei anderen Opioiden nicht auszuschließen sind. Daher ist die gleichzeitige Gabe kontraindiziert.

MAO-Hemmer blockieren Enzyme, die auch für den Abbau zentral dämpfender Substanzen (z. B. Opioide, Sedativa) verantwortlich sind und verstärken damit deren Wirkungen und Nebenwirkungen. Zum anderen hemmen einige Opioide (z. B. Tramadol) die Wiederaufnahme von Serotonin und/oder Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt. Bei gleichzeitiger Gabe von MAO-Hemmern, Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) oder Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern (SNRI) besteht die Gefahr eines Serotoninsyndroms. Durch diese erhöhte Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt kommt es zu einer Übererregung der Neurone, die sich in Hyperthermie, Rigidität, Myoklonus, Verwirrtheit, Reizbarkeit, Schwitzen oder Schüttelfrost, Fieber, Delirium bis hin zum Koma äußert.

Zu Moclobemid wechseln

CYP3A4-Inhibitoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

CYP3A4-Inhibitoren anzeigen

CYP3A4-Induktoren

CYP3A4-Induktoren anzeigen

Alkohol

Strukturformel

Kommentar

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Wirkmechanismus

Opioide imitieren körpereigene Substanzen, die sogenannten Endorphine, die zum einen nozizeptive Reizleitungsbahnen hemmen, zum anderen absteigende antinozizeptive Leitungsbahnen aktivieren. Ihre Leitsubstanz ist Morphin, das aus Opium (Saft der Frucht von Papaver somniferum, Schlafmohn) gewonnen wird. Es ist bereits seit 1805 in seiner Reinform bekannt.

Opioide wirken im Körper auf Opioid-Rezeptoren. Über G_i-Protein-gekoppelte Rezeptoren wird die Adenylatcyclase gehemmt. Als pharmakologische Besonderheit wird diese Wirkung über die βγ-Untereinheit des G_i-Proteins vermittelt. Die Hemmung der Adenylatcyclase bewirkt eine Erniedrigung von cAMP. Das führt zu einer Erhöhung der K⁺-Permeabilität mit nachfolgendem K⁺-Ausstrom und daraus resultierender Hyperpolarisation der Nervenzelle. Dadurch sinkt die Erregbarkeit der Zelle. Bei Erregung vermindert sich der Ca²⁺-Einstrom und es werden weniger Neurotransmitter für die Erregungsübertragung freigesetzt.

Opioid-Rezeptoren werden in verschiedene Gruppen unterteilt: μ-, κ- und δ-Rezeptoren. Am wichtigsten sind die prä- und postsynaptisch vorkommenden μ-Rezeptoren mit Analgesie und zusätzlich euphorischer Wirkung (inkl. Suchtausbildung), antitussiver, (früh-)emetischer und obstipativer Wirkung. Auch die Atemdepression, d. h. ein vermindertes Ansprechen auf den Partialdruck von CO₂ in den Lungen (pCO₂) wird darüber vermittelt. Stimulierung an δ-Rezeptoren hat vor allem analgetische Wirkung, an κ-Rezeptoren auch Atemdepression, Dysphorie und Sedierung. Mit der Entwicklung von κ-Agonisten war die Hoffnung verbunden, aufgrund der vermehrten Dysphorie das Suchtpotential von Opioiden zu senken. Diese Hoffnung hat sich allerdings zerschlagen: Der relativ selektive κ-Agonist Pentazocin ist seit 2006 wegen erhöhter Atemdepression und Abhängigkeitsentwicklung aus dem Handel.

Opioide können nach ihrer Wirkung an den Rezeptoren unterteilt werden in Agonisten, partielle Agonisten (= Agonist-Antagonisten) und Antagonisten. Agonisten wirken an allen Rezeptor-Subtypen aktivierend, Agonist-Antagonisten an den verschiedenen Rezeptor-Subtypen agonistisch, antagonistisch oder partiell- agonistisch, und Antagonisten wirken an allen Rezeptor-Subtypen antagonistisch.

Beispiele:

Agonisten: Morphin, Oxycodon, Hydromorphon, Tilidin (Wirkform: Nortilidin), Levomethadon, Fentanyl, Tramadol
Partieller Agonist: Buprenorphin
Antagonisten: Naloxon (Antidot bei Opioid-Vergiftungen)

Insgesamt wirken Opioide analgetisch durch Aktivierung des absteigenden antinozizeptiven (schmerzhemmenden) Systems und Unterdrückung nozizeptiver (schmerzanzeigender) Impulse, sowie durch eine Veränderung der Schmerzwahrnehmung (Schmerz wird als weniger unangenehm empfunden).

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Patientenhinweis

Buprenorphin kann bei längerer Anwendung zu physischer und psychischer Abhängigkeit führen. Ein abruptes Absetzen muss unbedingt vermieden werden, Entzugssymptome sind bei plötzlichem Absetzen noch nach 2 Wochen möglich. Das Suchtpotential ist geringer als bei vollen Rezeptoragonisten. Entzugssymptome sind z. B. Angstzustände, Schlafstörungen und Tremor. Eine euphorisierende Wirkung ist vorhanden, wenn auch geringer als bei anderen Opiaten.

Anwendung von TTS (transdermalen therapeutischen Systemen):

Auf unbehaarte Hautstelle kleben (zur Entfernung der Haare sollte eine Schere anstelle eines Rasieres verwendet werden).
Ca. 30 Sekunden fest andrücken.
Nicht auf Hautstellen mit Verletzungen, Reizungen oder großen Narben aufkleben.
Haut vor der Applikation mit Wasser waschen, keine Reinigungsmittel (Seifen oder Alkohole) verwenden, abtrocknen und anschließend keine Hautpflegemittel verwenden.
Beim Pflasterwechsel eine neue Hautstelle wählen (erst nach 3-4 Wochen kann das gleich Hautareal wieder verwendet werden).
Das Pflaster kann auch beim Duschen getragen werden, darf jedoch keiner starken Hitze ausgesetzt werden (z. B. Heizkissen, Sauna).
Auch bei Fieber ist besonders auf die Therapiesicherheit zu achten.

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Dosierung

Die Tagesdosis sollte individuell angepasst werden, abhängig von der Empfindlichkeit des Patienten und der Stärke seiner Schmerzen.

Intravenöse Gabe: Bei Erwachsenen 0,3 mg langsam injizieren, bei Kindern 3-6 (-9) µg/kg Körpergewicht. Diese Einzeldosis kann bei Bedarf alle 6-8 h wiederholt werden.

Sublinguale Gabe: Bei Erwachsenen 0,2-0,4 mg. Diese Einzeldosis kann bei Bedarf alle 6-8 h wiederholt werden.

Transdermale Gabe: Bei Erwachsenen ohne Opioid-Vorbehandlung sollte mit einer Tagesdosis von 0,8 mg begonnen werden. Bei Umstellung von einem Opioid-Analgetikum wird eine entsprechend höhere Dosis gegeben, welche individuell zu ermitteln ist.

Die Dosis kann individuell gesteigert werden. Generell sollte eine ausreichend hohe Dosis gegeben werden, um eine gute analgetische Wirkung zu erreichen.

Bei der Anwendung zur Substitution bei Opioidabhängigen beträgt die maximle Tagesdosis 24 mg.

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