Die Therapie sollte in Kombination mit Methotrexat erfolgen, wenn die Erkrankung mit Basistherapeutika wie Methotrexat bislang nicht ausreichend therapiert werden konnte oder wenn bei schweren Krankheitsformen bislang noch kein Methotrexat zum Einsatz gekommen ist. Die Kombination von Adalimumab und Methotrexat verhindert das Fortschreiten radiologisch erkennbarer Gelenkschädigungen und verbessert die körperliche Funktionalität.

Nur wenn Unverträglichkeiten gegenüber Methotrexat bestehen oder eine Methotrexatgabe nicht sinnvoll ist, kann Adalimumab auch als Monotherapie eingesetzt werden.

Bei den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises liegt kausal ein autoimmunologisches Phänomen zugrunde, welches zusätzlich einer gewissen genetischen Prädisposition bedarf. Wie bei anderen autoimmunologisch bedingten Erkrankungen auch, ist der auslösende Trigger oftmals unbekannt.

Es kommt zu einer Aktivierung des Immunsystems indem sich Autoantikörper verschiedener Subklassen (sogenannte Rheumafaktoren) (IgM, IgG, IgA, IgE) gegen den konstanten Teil (Fc-Teil) von körpereigenen IgG-Antikörpern richten. Nach der Bindung des Rheumafaktors an den Antikörper wird die Autoimmunreaktion unter Beteiligung des humoralen und zellulären Immunsystems ausgelöst. Durch die Freisetzung von Zytokinen (regulatorische Proteine zur Signalübertragung zwischen Zellen), die als Entzündungsmediatoren fungieren wird eine Entzündungsreaktion in Gang gesetzt.

Dieses äußert sich in den klassischen Entzündungsanzeichen Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung, wobei Prostaglandine und andere Gewebshormone eine tragende Rolle spielen.

Es kommt zur Zerstörung von Gelenkknorpel und Knochengewebe sowie zur Bildung eines bindegewebsartigen Pannus (Vergrößerung des Gewebes durch Granulationsgewebe und Entzündungszellen). Damit die Entzündungsreaktion aufrechterhalten werden kann und um weitere Immunzellen zur Einwanderung in das entzündete Gelenk zu bewegen, schütten Makrophagen und T-Zellen proinflammatorische Zytokine aus; von besonderem Interesse sind hier der Tumornekrosefaktor α (TNF-α) sowie das Interleukin 1 (IL-1). Nehmen die proinflammatorischen Zytokine überhand, kommt es u. a. zu folgenden Reaktionen:

Bei Nichttherapie dieses Geschehens erfolgt langfristig eine Zerstörung der entsprechenden Gewebsstrukturen, was bei Erkrankungen von Gelenken eine Versteifung des entsprechenden Gelenks zur Folge hat.

Neben der Anwendung von direkt antiphlogistisch wirksamen Substanzen, welche in der akuten Schmerzphase zum Einsatz kommen, werden in der Rheumatherapie sogenannte Basistherapeutika (langwirksame Antirheumatika, disease modifying antirheumatic drug, DMARD) eingesetzt. Hierbei handelt es sich in der Regel um Immunmodulatoren, die in synthetische (z. B. Methotrexat) und biologische DMARDs (z.B. Adalimumab) unterschieden werden können. So besteht eine Therapieoption darin, das Gleichgewicht von pro- und antiinflammatorischen Zytokinen durch DMARDs wieder herzustellen.

Bis zum Wirkeintritt, der häufig mit einer deutlichen Besserung der Beschwerden einhergeht, können jedoch mehrere Wochen vergehen.

Sollte es nur zu einer unzureichenden Besserung des Krankheitsverlaufes kommen, können auch mehrere DMARDs gleichzeitig zum Einsatz kommen.

Adalimumab wird in Kombination mit Methotrexat angewendet zur Behandlung der aktiven polyartikulären juvenilen idiopathischen Arthritis bei Patienten ab einem Alter von 2 Jahren, die nur unzureichend auf ein oder mehrere krankheitsmodifizierende Antirheumatika angesprochen haben.

Nur wenn Unverträglichkeiten gegenüber Methotrexat bestehen oder eine Methotrexatgabe nicht sinnvoll ist, kann Adalimumab auch als Monotherapie eingesetzt werden.

Die juvenilen idiopathischen Arthritis ist eine chronische entzündliche Erkrankung der Gelenke. Sie gehört zum rheumatischen Formenkreis und hat unbekannte Ursachen (idiopathisch).

Bei den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises liegt kausal ein autoimmunologisches Phänomen zugrunde, welches zusätzlich einer gewissen genetischen Prädisposition bedarf. Wie bei anderen autoimmunologisch bedingten Erkrankungen auch, ist der auslösende Trigger oftmals unbekannt.

Es kommt zu einer Aktivierung des Immunsystems indem sich Autoantikörper verschiedener Subklassen (sogenannte Rheumafaktoren) (IgM, IgG, IgA, IgE) gegen den konstanten Teil (Fc-Teil) von körpereigenen IgG-Antikörpern richten. Nach der Bindung des Rheumafaktors an den Antikörper wird die Autoimmunreaktion unter Beteiligung des humoralen und zellulären Immunsystems ausgelöst. Durch die Freisetzung von Zytokinen (regulatorische Proteine zur Signalübertragung zwischen Zellen), die als Entzündungsmediatoren fungieren wird eine Entzündungsreaktion in Gang gesetzt.

Dieses äußert sich in den klassischen Entzündungsanzeichen Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung, wobei Prostaglandine und andere Gewebshormone eine tragende Rolle spielen.

Es kommt zur Zerstörung von Gelenkknorpel und Knochengewebe sowie zur Bildung eines bindegewebsartigen Pannus (Vergrößerung des Gewebes durch Granulationsgewebe und Entzündungszellen). Damit die Entzündungsreaktion aufrechterhalten werden kann und um weitere Immunzellen zur Einwanderung in das entzündete Gelenk zu bewegen, schütten Makrophagen und T-Zellen proinflammatorische Zytokine aus; von besonderem Interesse sind hier der Tumornekrosefaktor α (TNF-α) sowie das Interleukin 1 (IL-1). Nehmen die proinflammatorischen Zytokine überhand, kommt es u. a. zu folgenden Reaktionen:

Bei Nichttherapie dieses Geschehens erfolgt langfristig eine Zerstörung der entsprechenden Gewebsstrukturen, was bei Erkrankungen von Gelenken eine Versteifung des entsprechenden Gelenks zur Folge hat.

Kann die voranschreitende Krankheit in ihrem Verlauf durch die klassische Basistherapie sowie Antiphlogistika nicht ausreichend gebremst werden, so besteht eine Therapieoption darin, das Gleichgewicht von pro- und antiinflammatorischen Zytokinen durch Adalimumab wieder herzustellen.

Etwa jeder 20. Psoriasis-Patient entwickelt diese Gelenkerkrankung, die dann mit der Substanz behandelt werden kann, wenn die Standardtherapie (z. B. Methotrexat) versagt hat oder nicht in Frage kommt.

Die Substanz ist dann indiziert, wenn die Standardtherapie (z. B. Methotrexat oder PUVA (Psoralen plus UV-A)) versagt oder nicht in Frage kommt.

Der Psoriasis (Schuppenflechte) liegt eine Verhornungsstörung der Haut zugrunde, welche durch eine übermäßige Proliferation der Keratinozyten bedingt ist. Ein normaler Keratinozyt benötigt für seine vollständige Reifung von der Zellteilung bis zum Absterben (Abschilferung) ca. 4 Wochen. Bei schweren Psoriasisfällen kann dieser Prozess innerhalb von 4 Tagen ablaufen, wobei die entstehenden Keratinozyten oftmals unvollständig ausdifferntiert sind und die entsprechende Hautstruktur ungeordnet aufgebaut ist. Das klinische Bild der Erkrankung zeichnet sich durch erythematös veränderte Hautstrukturen aus, welche mit silbrigen Schuppen bedeckt sind und einen starken Juckreiz verursachen können. Bevorzugte Hautregionen sind dabei die Ellenbogen, die Kopfhaut und die Kniepartien.

Die pathophysiologischen Prozesse der Psoriasis sind zum Teil noch unverstanden, jedoch scheinen Zytokine, wie Interleukine und TNF-α, eine entscheidende Rolle zu haben. So nimmt man an, dass bei prädisponierten Menschen initiale Hauttraumen Makrophagen in die entsprechende Hautschicht locken, welche dort besagte Zytokine ausschütten. Unter diesen befindet sich TNF-α, welches nicht nur eine Apoptose entsprechend betroffener Zellen auslösen kann. Durch die Aktivierung des nukleären Faktors κB kann es auch zu einer gesteigerten Proliferation betroffener Zellen kommen. Was im Falle der Schuppenflechte wohl der Fall zu seien scheint. Auch bestimmte Interleukine, welche an diesem Prozess beteiligt sind, haben einen proliferierenden Einfluss auf die betroffenen Hautzellen.

Das Krankheitsbild wird auch als "Spondylitis ankylosans" oder "ankylosierende Spondylitis" bezeichnet. Dabei handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Krankheit, die vor allem die Wirbelsäule, aber auch Becken- und Schultergelenke und andere Organe befallen kann. Ursächlich scheint ein erblicher Autoimmunprozess zu sein, dem eine Bakterieninfektion vorraus geht. In den betroffenen Gelenken können sowohl vermehrt Makrophagen,T-Lymphozyten als auch TNF-α nachgewiesen werden. Im Falle des Morbus Bechterew kommt es zusätzlich zum reinen Entzündungsprozess zum vermehrten Auftreten von Knochen abbauenden Osteoklasten, wodurch eine Schädigung des betroffenen Geleks verstärkt wird.

Die Patienten leiden unter Morgensteifigkeit, Gelenkschmerzen, verminderter Beweglichkeit bis hin zur völligen Versteifung und Osteoporose. Schwere Krankheitsverläufe, die mit einer klassischen Therapie aus Analgetika und Antiphlogistika nicht ausreichend therapiert werden können, sind einer Behandlung mit der Substanz zugänglich.

Die Anwendung sollte nur erfolgen, wenn die gängigen Medikamente keinen ausreichenden Erfolg gezeigt haben.

Während der Induktionsphase sollten zusätzlich Glucocorticoide eingesetzt werden, die danach ausgeschlichen werden können. Werden Glucocorticoide nicht vertragen, so ist auch eine Monotherapie möglich.

Morbus Crohn ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, welche prinzipiell in allen Abschnitten des GIT auftreten kann. Allerdings sind am häufigsten die terminalen Abschnitte des Dünndarms betroffen. Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa, einer weiteren entzündlichen Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, kann eine Enteritis regionalis Crohn, wie der Morbus Crohn auch genannt wird, alle Wandschichtes des Verdauungstraktes betreffen und somit zu Fisteln und Abszesse führen. Bei der Colitis ulcerosa ist immer nur die Mukosa, also die innere Wand des Darms betroffen. Klassische Symptome des Morbus Crohn sind:

Ursächlich für die Erkrankung scheint zum einen ein Mucosadefekt zu sein, der es Keimen der normalen Darmflora ermöglicht in die Schleimhaut einzudringen und dort eine Immunantwort auszulösen. Darüber hinaus scheint es zu einer gewissen Dysbalance zwischen protektiven und destruktiven Zytokinen (z. B. TNF-α) zu kommen, wodurch eine ungwöhnlich starke Immunantwort ausgelöst wird.

Die Erkrankung tritt schubweise auf, kann aber auch kontinuierliche Beschwerden verursachen.

Adalimumab ist dann indiziert, wenn Standardregime inkl. der Therapie mit Glucocorticoiden und 6-Mercaptopurin oder Azathioprin nicht ausreichend wirksam sind oder der Einsatz dieser Therapeutika kontraindiziert ist. Während der Erhaltungstherapie können Glucocorticoide ausgeschlichen werden.

Colitis ulcerosa ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des Dickdarms. Im Gegensatz zum Morbus Crohn geht die Erkrankung vom Mastdarm aus und zieht von dort aus kontinuierlich Richtung Dünndarm weiter ohne diesen selbst zu befallen. Ein weiterer differentialdiagnostischer Befund ist, dass bei der Colitis ulcerosa lediglich die Schleimhaut betroffen ist, während beim Morbus Crohn alle Wandschichten betroffen seien können. Daher treten bei der Colitis ulcerosa auch nur selten Fisteln auf, da die Verbindungen zwischen benachbarten Darmschichten nicht zustande kommen. Allerdings kommt es unter der Colitis ulcerosa häufiger zu rektalen Blutungen. Ansonsten sind die Symptome denen des Morbus Crohn ähnlich, wie zum Beispiel:

Ursächlich für die Erkrankung scheint zum einen ein Mucosadefekt zu sein, der es Keimen der normalen Darmflora ermöglicht in die Schleimhaut einzudringen und dort eine Immunantwort auszulösen. Darüber hinaus scheint es zu einer gewissen Dysbalance zwischen protektiven und destruktiven Zytokinen (z. B. TNF-α) zu kommen, wodurch eine ungwöhnlich starke Immunantwort ausgelöst wird.

Die Erkrankung tritt schubweise auf, kann aber auch kontinuierliche Beschwerden verursachen.

Bei Erwachsenen ist Adalimumab indiziert bei einer nicht infektiösen Uveitis intermedia,

Uveitis posterior und Panuveitis, wenn diese nur unzureichend auf Kortikosteroide angesprochen haben, eine Kortikosteroid sparende Behandlung benötigen oder für die eine Behandlung mit Kortikosteroiden nicht geeignet ist.

Bei Kindern und Jugendlichen ab 2 Jahren ist Adalimumab indiziert bei einer chronischen nicht infektiösen Uveitis anterior, wenn diese unzureichend auf eine konventionelle Therapie angesprochen haben oder die eine Unverträglichkeit gegenüber einer solchen Therapie haben

oder für die eine konventionelle Therapie nicht geeignet ist.

Eine Uveitis ist eine Entzündung der Augenhaut, die aus der Aderhaut, dem Strahlenkörper und der Regenbogenhaut besteht.