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          < Alfatradiol >

Alfatradiol

Wirkmechanismus

Hemmung der Testosteron-5α-Reduktase

Anwendung

Androgenetische Alopezie bei Männern und Frauen

Alopezie ist ein Begriff für die Haarlosigkeit an Körperstellen, die normalerweise von markhaltigem, pigmentiertem Haar (=Terminalhaar) bedeckt sind. Der altersbedingte Haarausfall ist davon abzugrenzen. Irreversible Alopezien, bei denen die Haarfollikel zerstört werden, entstehen durch Infektionen mit Bakterien oder Pilzen, chemische Noxen oder verschiedene Dermatosen wie Lichen ruber planus oder Lupus erythematodes. Bei den anderen Formen der Alopezie verkümmern die Haarfollikel, sind aber noch vorhanden. Als Auslöser kommen Mangelernährung (z. B. Eisenmangel), Schilddrüsenfunktionsstörungen, chronische Infekte, Tumorerkrankungen, Stress, aber auch Medikamente wie Antikoagulantien und Zytostatika in Betracht. Häufiger jedoch sind die entzündlich bedingte Alopecia areata und die genetisch bedingte Alopecia androgenetica.

Bisher geht man davon aus, dass bei der androgenetischen Alopezie eine vererbliche Überempfindlichkeit der Haarfollikel gegen Dihydrotestosteron vorliegt. Dihydrotestosteron wird besonders stark in der Prostata und den Fibroblasten der Haarpapille aus Testosteron über die 5-Alpha-Reduktase Typ 2 gebildet. Die Überempfindlichkeit zeigt sich in einer deutlichen Verkürzung der Wachstumsphase, die noch gebildeten Haare sind dünn und kaum sichtbar. Die auf dem Markt befindlichen Arzneistoffe gegen Alopezie sind nur sehr eingeschränkt wirksam. Bereits bei der Indikation wird nur von einer möglichen, keinesfalls garantierten Besserung der Alopezie gesprochen. Finasterid als Hemmer der o.g. 5-Alpha-Reduktase und Alfatradiol (= 17-Alpha-Estradiol) als abgewandeltes Estrogen vermindern die Produktion des vermeintlich verantwortlichen Dihydrotestosterons im Haarfollikel. Minoxidil soll als Kaliumkanalöffner und möglicher NO-Donor die Durchblutung der Hautkapillaren fördern und somit das Wachstum von Haarfollikeln fördern. Nach Beendigung der Therapie kann ein eventuell erreichter Therapieerfolg im Sinne einer Stabilisierung des Haarausfalls nicht aufrecht erhalten werden. Innerhalb eines Jahres wird der ursprüngliche Zustand wieder erreicht.

Neuerdings gibt es Hinweise für eine Beteiligung von Prostaglandin D2, das bei betroffenen Kopfpartien durch die entsprechende Synthase überexprimiert wird und die Bildung neuer Haare aktiv unterdrückt. Hier bestehen unter Umständen Möglichkeiten für neue Therapieansätze. Prostaglandin F2, ein bekannter Gegenspieler von Prostaglandin D2, wird bei Glaukom eingesetzt. Eine bekannte Nebenwirkung von Prostaglandin F2 ist das verstärkte Wachstum der Augenwimpern.

Dosierung

1 x täglich 3 ml auf die betroffene Kopfhaut auftragen

Patientenhinweis

Nebenwirkungen

  Brennen oder Jucken der Kopfhaut

Kontraindikationen

Wechselwirkungen

Strukturformel

Strukturformel

Kommentar

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Wirkmechanismus

Bei der androgenetischen Alopezie (anlagebedingter Haarausfall) sind die Haarwurzeln gegenüber Dihydrotestosteron, welches das Haarwachstum hemmt, überempfindlich.
Alfatradiol, das 17α-Stereoisomer von 17β-Estradiol, hemmt die Aktivität der Testosteron-5α-Reduktase, welche aus Testosteron Dihydrotestosteron bildet, wodurch dessen Konzentration in der Kopfhaut abnimmt.
Damit kommt es zu einer Steigerung der proliferativen Aktivität der Haarmatrixzellen.
Alfatradiol hat eine deutlich geringere Affinität zum Estrogenrezeptor als 17β-Estradiol und damit auch eine deutlich schwächere Wirkung am Uterus (nur 1,5-5 %).
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Patientenhinweis

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Dosierung

Die Anwendung erfolgt mittels Applikator, der für eine Minute in Streichbewegungen über die Kopfhaut geführt werden soll, so dass ca. 3 ml appliziert werden.
Nach Besserung des Haarausfalls kann die Anwendungshäufigkeit auf alle 2-3 Tage reduziert werden.

Es liegen weder Erkenntnisse über eine mehr als einjährige Behandlung noch über die Dauer der Wirksamkeit nach Abschluss der Behandlung vor.

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