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          < Brimonidin >

Brimonidin

   

Wirkmechanismus

α2-Agonist:
Verbesserung des Kammerwasserabflusses und leichte Abnahme der Kammerwasserproduktion

Anwendung

Chronisches Offenwinkelglaukom

Brimonidin ist als Monotherapeutikum zugelassen, wenn eine Therapie mit Betablockern kontraindiziert ist.

Brimonidin ist als Kombinationstherapie zugelassen, wenn der Zielwert für den Augeninnendruck nicht mit einer einzelnen Substanz erreicht werden kann.

Ein Glaukom (= Grüner Star) bezeichnet eine chronisch fortschreitende Augenerkrankung, die mit einer zunehmenden Schädigung des entsprechenden Sehnervs einhergeht. Durch einen fortschreitenden Untergang von Sehnervenfasern kommt es zu Gesichtsfeldausfällen. Diese sind zunächst vom Patienten unbemerkt, da sie einerseits vom anderen Auge kompensiert werden, andererseits das Gehirn einzelne Ausfälle ergänzt („filling-in“). Kennzeichnend für das Vorliegen eines Glaukoms ist die bei einer Untersuchung des Augenhintergrunds erkennbare Aushöhlung (Exkavation) des Sehnervenkopfes.

In Deutschland leiden 1-2 % der Bevölkerung an einem manifesten Glaukom. 10 % davon haben schwerste Sehstörungen bis hin zur Erblindung entwickelt. Eine akute Komplikation droht durch einen Glaukom-Anfall, der bei massiv erhöhtem Augeninnendruck mit schweren Schmerzen und der Gefahr einer akuten Erblindung einhergeht.

Der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms ist die dauerhafte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg). Er wird über die Produktion des Kammerwassers im Ciliarkörper und den Abfluss des Kammerwassers vornehmlich über den Schlemm´schen Kanal geregelt. Ein geringer Teil des Kammerwassers fließt über die Venen der Hornhaut (Cornea) ab. Bei dem häufigen sog. Offenwinkelglaukom (ca. 90 %) ist der Abfluss des Kammerwassers über das Trabekelwerk in den Schlemm´schen Kanal gestört. Bei dem seltenen sog. Engwinkelglaukom (ca. 10 %) ist der Kammerwinkel zwischen vorderer Regenbogenhaut (Iris) und hinterer Hornhaut so eng, dass der Abfluss stark behindert wird. Bei beiden Formen kann sich so ein erhöhter Augeninnendruck entwickeln. Insbesondere beim Engwinkelglaukom kommt es relativ schnell zu hohen Augeninnendruckwerten >60 mmHg. Die Unterscheidung zwischen beiden Formen erfolgt mit Hilfe der Gonioskopie: Unter örtlicher Betäubung wird ein Kontaktglas auf das Auge gesetzt, um den Kammerwinkel einsehen und beurteilen zu können. Entscheidend für die Entwicklung des Glaukoms ist jedoch ein Missverhältnis von Augeninnendruck und Perfusionsdruck der den Sehnerv versorgenden Arterien, d.h. eine Minderperfusion und eine sich daraus entwickelnde Schädigung des Sehnervs kann sich auch schon bei normalen Augeninnendruckwerten entwickeln, wenn der Perfusionsdruck in den Arterien zu niedrig ist (z. B. bei Hypotonie oder Arteriosklerose). Dadurch erklärt sich auch der Anteil von Patienten mit „Normaldruckglaukom“. Ein erhöhter Augeninnendruck ist somit auch nicht Bestandteil der Definition für das Glaukom.

Für die Prognose der Glaukom-Erkrankung ist die rechtzeitige Diagnose entscheidend. Die anfängliche Symptomfreiheit bei bereits vorliegender Schädigung des Sehnervs unterstreicht die Bedeutung von Vorsorgeuntersuchungen wie Kontrollen des Augenhintergrunds und Augeninnendrucks. Bei hinreichendem Verdacht sollte auch das Gesichtsfeld auf Defekte (Perimetrie) hin überprüft werden.

Bei Glaukom muss in jedem Fall der Augeninnendruck gesenkt werden, auch bei Normaldruckglaukom. Hierfür stehen verschiedene Arzneimittelklassen zur Verfügung: Prostaglandinderivate wie Latanoprost sind mittlerweile die wichtigste Gruppe. Sie fördern den Kammerwasserabfluss. Betablocker wie Timolol und Carboanhydrasehemmer wie Dorzolamid sind ungefähr gleich bedeutsam und senken den Augeninnendruck über eine Verminderung der Kammerwasserproduktion. Deutlich weniger verordnet werden selektive Alpha-2-Sympathomimetika wie Brimonidin. Auch sie senken die Kammerwasserproduktion. Die Domäne der wegen deutlicher Nebenwirkungen nur noch selten eingesetzten Cholinergika wie Pilocarpin, die den Kammerwasserabfluss erhöhen, ist das Engwinkelglaukom bei deutlich erhöhtem Augeninnendruck.

Okuläre Hypertension

Brimonidin ist als Monotherapeutikum zugelassen, wenn eine Therapie mit Betablockern kontraindiziert ist.

Brimonidin ist als Kombinationstherapie zugelassen, wenn der Zielwert für den Augeninnendruck nicht mit einer einzelnen Substanz erreicht werden kann.

Die okuläre Hypertension bezeichnet eine bei wiederholten Messungen belegte Erhöhung des Augeninnendrucks über 21 mmHg (Normwert 10-21 mmHg) ohne pathologische Veränderungen am Sehnerv dieses Auges. Sie ist der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms, darf aber mit diesem nicht gleichgesetzt werden. Der Patient hat keinerlei Beschwerden. Die Hypertension bedeutet für sich allein noch keine Erkrankung und ist nicht in allen Fällen sofort behandlungsbedürftig. Erst bei Hinzukommen weiterer Risikofaktoren wie z. B. ein erheblich erhöhter Augeninnendruck, hoher Kurzsichtigkeit, Glaukom bei Familienangehörigen oder einer dünnen Hornhaut muss eine drucksenkende Therapie begonnen werden. Das individuelle Risiko für den Übergang von einer okulären Hypertension in ein manifestes Glaukom beträgt etwa 10 % in 5 Jahren.

Eine okuläre Hypertension bedarf regelmäßiger Kontrollen durch den Augenarzt, um sich entwickelnde Schäden am Sehnerv und damit den Übergang in ein Glaukom zu vermeiden. Ist wegen der o.a. Risikofaktoren eine drucksenkende Therapie angezeigt, werden lokal die gleichen Arzneimittel wie zur Behandlung des (Offenwinkel-)Glaukoms eingesetzt: Prostaglandine (z. B. Latanoprost), Carboanhydrasehemmer (z. B. Dorzolamid), Betablocker (z. B. Timolol) und Alpha-2-Sympathomimetika (z. B. Brimonidin), nicht jedoch Parasympathomimetika wie Pilocarpin. Durch die drucksenkende Behandlung kann das individuelle Risiko für ein Glaukom von 10 % auf etwa 5 % in 5 Jahren reduziert werden.

Dosierung

2 x täglich 1 Tropfen in das/die betroffene/n Auge/n

Patientenhinweis

Nach Möglichkeit sollten keine Kontaktlinsen getragen werden.
Während der Behandlung sollten Augeninnendruck und Hornhaut regelmäßig untersucht werden.
Auch bei bestimmungsmäßiger Anwendung kann die Sehfähigkeit gestört sein.
Mit der Tropferspitze nicht das Auge oder die Gesichtshaut berühren.

Nebenwirkungen

  Allergische Reaktionen

Allergische Reaktionen treten lokal sehr häufig und systemisch gelegentlich auf. Beim Auftreten dieser Reaktionen muss die Therapie gegebenenfalls abgebrochen werden.

  Herzklopfen, Arrhythmien: Tachy-/Bradykardie, Hypotonie

Meist nur zu Therapiebeginn durch die zentrale blutdrucksenkende Wirkung.

  Schleiersehen, Lichtscheue, trockenes Auge

Die Substanz kann zu einer Verminderung des Tränenflusses führen. Daher kann der zusätzliche Einsatz von künstlicher Tränenflüssigkeit sinnvoll sein. Es sollte allerdings ein Applikationsabstand von 10-20 Minuten eingehalten werden.

  Augenlidentzündung, -ödem

  Augenbrennen, okulare Hyperämie

  Mundtrockenheit, trockene Nase

  Kopfschmerzen, Schwindel, Somnolenz

  Depressionen

  Iritis

Kontraindikationen

Gleichzeitige Anwendung von MAO-Hemmern (Moclobemid)

Gleichzeitige Anwendung von Antidepressiva (Amitriptylin)

Die Kontraindikation gilt für Antidepressiva, welche die Neurotransmission von Noradrenalin beeinflussen (z. B. trizyklische Antidepressiva).

Kinder unter 2 Jahre

Bei Kindern unter 12 Jahren wird eine Anwendung nicht empfohlen. Bei Neugeborenen und Kleinkindern unter 2 Jahren ist Brimonidin kontraindiziert.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Tierversuche erbrachten weder embryotoxische noch teratogene Wirkungen.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  Antihypertensiva z. B. BETA-Rezeptorenblocker


Antihypertensiva z. B. BETA-Rezeptorenblocker anzeigen

  Zentraldämpfende Pharmaka z. B. Diazepam

Hierzu zählen z. B. Alkohol, Opiate, Barbiturate, Sedativa und Anästhetika.

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Strukturformel

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Wirkmechanismus

Brimonidin ist ein selektiver α2-Rezeptor-Agonist, durch den bestimmte Muskelfasern im Musculus ciliaris des Auges kontrahiert werden. Dadurch wird das Trabekelwerk entfaltet, wodurch sich der Schlemmsche Kanal öffnet und das Kammerwasser leichter abfließen kann. Brimonidin führt zu keiner Beeinflussung der Pupillenweite und -motorik und die Akkomodation wird auch nicht behindert.
Zusätzlich wird wie bei den β-Blockern die Kammerwasserproduktion reduziert.
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Patientenhinweis

Sollten doch Kontaktlinsen getragen werden, so sollten diese vor der Anwendung herausgenommen und erst 15 Minuten später wieder eingesetzt werden.
Weiche Kontaktlinsen sollten nicht getragen werden, wenn mit Benzalkoniumchlorid konservierte Zubereitungen verwendet werden, da dieses zu einer Verfärbung der Linsen führen kann.
Wird die Tropferspitze mit den Augen oder der Gesichtshaut in Berührung gebracht, so kann es zu einer Kontamination des Produktes und einer daraus resultierenden Infektion der Augen nach erneuter Applikation kommen.
Durch eine mögliche Sehstörung, sowie die häufig auftretende Müdikeit, kann das Führen eines Fahrzeuges oder Bedienen von Maschinen behindert sein.
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Dosierung

Bei der 2 x täglichen Applikation wird ein Zeitabstand von 12 Stunden empfohlen. Nach der Anwendung sollten die Tränenkanälchen mit der Fingerkuppe durch Drücken am der Nase zugewandten Augenwinkel verschlossen werden, um eine systemische Wirkung zu vermeiden (nasolakrimale Okklusion).

Bei der Anwendung mehrerer verschiedener Augenarzneimittel soll zwischen den Applikationen ein zeitlicher Abstand von 5-15 Minuten eingehalten werden.

Bei älteren Patienten ist keine Dosisanpassung notwendig. Bei Kindern unter 12 Jahren wird eine Anwendung nicht empfohlen. Bei Neugeborenen und Kleinkindern unter 2 Jahren ist Brimonidin kontraindiziert.

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