Iodid wird wird nach oraler Aufnahme fast vollständig aus dem Darm resorbiert und gelangt über einen sekundär-aktiven Natrium-Iodid-Symport in die Follikelepithelzellen der Schilddrüse (Iodination). Die Iodid-Peroxidase, die Wasserstoffperoxid als Cosubstrat braucht, oxidiert das Iodid zu elementarem Iod, das dann in die Tyrosinreste des Tyreoglobulins eingebaut wird. Diese Iodierung, die auch als Iodisation bezeichnet wird, erfolgt besonders an Position 3 und z. T. auch an Position 5 des aromatischen Ringes der Tyrosinreste im Thyreoglobulin. Durch oxidative Kondensation werden zwei iodierte Tyrosinreste gekoppelt und es entsteht je nach Anzahl der enthaltenen Iodatome an das Thyreoglobulin gebundenes Liothyronin (Triiodthyronin; T₃) oder Levothyroxin (Tetraiodthyronin; T₄). Das so veränderte Thyreoglobulin wird im Kolloid der Schilddrüsenfollikel gespeichert und bildet einen Vorrat, der für einige Tage reicht.

Durch TSH-Einwirkung (TSH = thyreotropes Hormon) gelangt Thyreoglobulin aus dem Kolloid in die Schilddrüsenzellen, wo durch hydrolytische Spaltung T₃ und T₄ frei und ins Blut sezerniert werden. Dabei ist die freigesetzte Menge von T₄ ungefähr 10 mal höher als die von T₃. Ca. 80 % des T₃, der biologisch aktiveren Form mit der kürzeren Halbwertszeit, werden peripher aus T_4, dem nur schwach wirksamen Prohormon, gebildet. Die Freisetzung von TSH aus der Hypophyse wird durch TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon) aus dem Hypothalamus gesteuert und die zirkulierenden Schilddrüsenhormone haben wiederum eine hemmende Wirkung auf die TSH- und TRH-Freisetzung, womit sich der Regelkreis schließt.

Die physiologischen Wirkungen der Schilddrüsenhormone werden durch Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, genauer gesagt ligandengesteuerte Transkriptionsfaktoren, bewirkt, was zu einer veränderten Syntheserate verschiedener Proteine führt. Dabei hat T₃ gegenüber T₄ die 10-fache Affinität zu diesen Rezeptoren.

Bei verschiedenen Erkrankungen kann es zu einer Störung der Schilddrüsenhormonproduktion kommen, in deren Folge die physiologischen Wirkungen nicht mehr ausreichend oder in zu hohem Maße erfolgen.

Schilddrüsenhormone haben folgende Wirkungen:

Bei Kindern kann ein Schilddrüsenhormonmangel zu gravierenden Entwicklungsstörungen, dem sogenannten Kretinismus führen. Es kommt dabei durch eine Verlangsamung des Stoffwechsels zu Entwicklungsverzögerungen des Zentralnervensystems, Missbildungen des Skeletts (Minderwuchs), Schwerhörigkeit und anderem. Dieser Prozess hat seinen Ursprung meist schon in der Schwangerschaft. Sog. Kretins sind körperlich und geistig schwerbehindert.

Die Thyreostatika Carbimazol und sein aktiver Metabolit Thiamazol sind Thioharnstoffderivate. Sie hemmen die thyreoidale Peroxidase und damit den Einbau von Iod in die Tyrosinreste des Thyreoglobulins und die Kopplung der Tyrosinreste. Auf diese Weise wird die Bildung von Schilddrüsenhormonen effektiv unterdrückt. Eine hyperthyreote Stoffwechsellage kann so in eine Euthyreose überführt werden. Kommt es nach Erreichen des euthyreoten Zustands zu einem weiteren Absinken der Schilddrüsenhormone, so sollten diese supplementiert werden, um hypothyreote Nebenwirkungen zu vermeiden.

An dem Mechanismus ist zu erkennen, dass die Wirkung der Thyreostatika erst verzögert einsetzt (erst nach 1-4 Wochen), da die Freisetzung der bereits synthetisierten Schilddrüsenhormone nicht behindert wird.  

Die Wirkung von Carbimazol und Thiamazol ist umso besser, je schlechter die Versorgung mit Iod ist.

Konservative Behandlung der Hyperthyreose bei Erwachsenen:

       oder: 2,5-10 mg täglich peroral als Dauerbehandlung in Monotherapie

Konservative Behandlung der Hyperthyreose bei Kindern:

Operations- und Radioiodtherapievorbereitung: Ca. 3-4 Wochen vor Beginn der Therapie sollte mit der thyreostatischen Therapie begonnen werden bis eine euthyreote Stoffwechsellage erreicht ist. Dabei gelten die Doses der Initialtherapie. Bei operativen Verfahren sollte 10 Tage präoperativ eine zusätzliche Applikation von Jodid erfolgen, um die Schilddrüse zu verfestigen und damit das Blutungsrisiko zu minimieren (Plummern). Der letzte thyreostatische Therapietag ist der letzte präoperative Tag.

Besteht die Gefahr, dass bei einem Patienten durch iodhaltige Diagnostika eine Hyperthyreose ausgelöst wird, so kann dieser für 8-10 Tage mit 10-20 mg Carbimazol und 1 g Perchlorat (Hemmstoff der Iodaufnahme) täglich behandelt werden.

Besonders bedacht muss eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft therapiert werden. So besteht durch die Hyperthyreose generell ein Missbildungspotential für das ungeborene Kind, welches eine Therapie notwendig macht. Allerdings können Thyreostatika im Gegensatz zu Schilddrüsenhormonen die Plazenta passieren, sodass bei hohen Thyreostatikadosen eine Unterdrückung des fetalen Hormonproduktion erfolgen und damit ebenfalls eine Fehlentwicklung bedingt sein kann. Daher sind bei Schwangeren Kombinationstherapien mit Hochdosis-Thyreostatika und Schilddrüsenhormonen kontraindiziert. Hier werden Monotherapien mit niedrigen Dosen an Thyreostatika durchgeführt.

Bei Leberinsuffizienz muss aufgrund einer langsameren Metabolisierung eine Dosisanpassung erfolgen.