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          < Ciclesonid >

Ciclesonid

  

Wirkmechanismus

Glucocorticoid: Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern; darüber z. B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine

Anwendung

Persistierendes Asthma bronchiale

Die Substanz ist als antiinflammatorische Komponente nur zur Langzeitbehandlung geeignet. Sie eignet sich nicht zum Einsatz bei plötzlich auftretenden Atemnotanfällen.

Das Asthma bronchiale ist eine heterogene, multifaktorielle, meist chronisch entzündliche Erkrankung des Bronchialsystems, welche anfallsweise zu Atemnot führt.
Es ist charakterisiert durch verschieden häufig und verschieden stark auftretende respiratorische Symptome (Luftnot, Giemen, Husten), reversible Verengung des luftleitenden Systems (Obstruktion) oder Hyperreagibilität, sowie einer oft chronischen Entzündung der Atemwege.
Die Symptome des Anfalls gliedern sich auf in teils bedrohliche Atemnot, exspiratorische Atemgeräusche wie Giemen und Brummen (Exspiratorischer Stridor) und das Abhusten zähen glasigen Schleims.
Ursächlich ist hierbei eine Verengung des luftleitenden Systems (Obstruktion) durch
  1. Verkrampfung des Bronchialmuskulatur,
  2. Ödembildung in der Bronchialschleimhaut,
  3. übermäßige Bildung von zähem Schleim (Hyper/Dyskrinie) und
  4. Verdickung der Atemwegswände durch Umbau (Remodeling).
Auslöser dieser pathologischen Mechanismen sind zum einen eine allergische Reaktion vom Soforttyp und zum anderen eine Hyperreagibilität auf unspezifische Reize wie kalte Luft, staubhaltige Luft etc. Hier spricht man von allergischem bzw. extrinsischem Asthma. Bei 30-50 % der an Asthma erkrankten Erwachsenen findet man aber keine allergische Ursache, das Asthma wird hier vermutlich durch Infektionen der Atemwege getriggert (intrinsisches Asthma).
Im Gegensatz zur chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) sind die Symptome des Asthma bronchiale nach dem Anfall vollständig reversibel.

Asthma zählt zu den Volkskrankheiten, 5 % der Erwachsenen und sogar 10 % der Kinder leiden darunter. Viele Personen, die im Kindesalter an Asthma erkrankt waren, haben im Erwachsenenalter keine Symptome mehr (transienter Verlauf). Wird jedoch nicht oder unzureichend therapiert, kann es zu andauernden und nicht mehr reversiblen Atemwegsbeschwerden kommen. Bei einer angemessenen Therapie des Asthma bronchiale entspricht die Lebenserwartung der gesunder Personen.

Stufenschema zur Behandlung des Asthma bronchiale:

Die Behandlung von Asthma richtet sich nach der jeweiligen Asthmakontrolle (kontrolliertes, teilweise kontrolliertes, unkontrolliertes Asthma). Die Einteilung der Asthmakontrolle erfolgt anhand klinisch leicht zu erfassender Parameter, wie z. B. der Anzahl der Symptome tagsüber und nachts oder wie häufig die Bedarfs- oder Notfallmedikation eingesetzt werden musste. Die Angaben beziehen sich auf den Zeitraum einer Woche.
Zum Erreichen eines kontrollierten Asthmas stehen fünf Therapiestufen mit unterschiedlichen Therapieoptionen zur Verfügung. Nur der bisher unbehandelte Patient beginnt auf einer seinem Asthmaschweregrad entsprechenden Therapiestufe. Bei allen anderen Patienten richtet sich die Therapie nach dem aktuellen Grad der Asthmakontrolle. Das bedeutet, dass eine eventuelle Therapieanpassung innerhalb des Stufenschemas nach oben ("step up") oder auch nach unten erfolgen kann ("step down").

Grundlage auf allen Stufen ist eine Asthmaschulung und die Vermeidung inhalativer Reizstoffe.

Stufe 1:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums (SABA, z. B. Salbutamol). In der Langzeittherapie können alternativ in begründeten Fällen zusätzlich niedrigdosierte inhalative Corticosteroide (ICS) mitgegeben werden.
Laut GINA (Global Initiative for Asthma) wird off label ab Stufe 1 ICS in Fixkombination mit Formoterol empfohlen (ausschließlich Bedarfstherapie).

Stufe 2:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums und regelmäßige Inhalation einer niedrigen Dosis eines inhalativen Corticosteroids (z. B. Beclometason) in der Langzeittherapie. In begründeten Fällen steht als Alternative für die Dauermedikation der Leukotrienrezeptorantagonist (LTRA) Montelukast zur Verfügung.
Laut GINA (Global Initiative for Asthma) wird off label ab Stufe 1 ICS in Fixkombination mit Formoterol empfohlen (ausschließlich Bedarfstherapie).

Stufe 3:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums oder einer Fixkombination aus inhalativem Corticosteroid und Formoterol, wenn diese auch in der Langzeittherapie verwendet wird (hier nicht off label).
Als Langzeittherapie wird ebenfalls bevorzugt die Inhalation eines niedrig dosierten Corticosteroids in Kombination mit einem langwirkenden β2-Sympathomimetikum (LABA) wie Formoterol oder mitteldosierte inhalative Corticosteroide empfohlen.
Alternativ kann auch ein niedrigdosiertes inhalatives Corticosteroid in Kombination mit einem langwirkenden Anticholinergikum (LAMA) wie Tiotropium oder einem Leukotrienrezeptorantagonisten (LTRA) wie Montelukast verabreicht werden.

Bei Kindern ist die positive Wirkung eines langwirksamen β2-Sympathomimetikums nicht belegt.

Stufe 4:
Bei Bedarf Inhalation eines kurz wirksamen β2-Sympathomimetikums oder einer Fixkombination aus inhalativem Corticosteroid und Formoterol, wenn diese auch in der Langzeittherapie verwendet wird (hier nicht off label),
und regelmäßige Inhalation eines mittel- bis hochdosierten inhalativen Corticosteroids und regelmäßige Inhalation eines lang wirksamen β2-Sympathomimetikums. Gegebenenfalls können zusätzlich der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast und/oder Tiotropium gegeben werden. Diese beiden Medikamente stehen auch in begründeten Fällen als Alternative für das lang wirksame β2-Sympathomimetikum zur Verfügung. Eine weitere Alternative zum lang wirksame β2-Sympathomimetikum bietet die Kombination aus mittel- bis hochdosiertem inhalativen Corticosteroid mit einem langwirksamen Anticholinergikum.

Stufe 5:
Die Bedarfstherapie ist wie bei Stufe 3 und 4 aber in der Langzeittherapie sollten die inhalativen Corticosteroide in Höchstdosis, kombiniert mit LAMA und LABA gegeben werden und es wird die Vorstellung bei einem in der Behandlung von schwerem Asthma erfahrenen Pneumologen empfohlen. Außerdem wird bei IgE-vermittelter Krankheitsursache der monoklonale Anti-IgE-Antikörper Omalizumab eingesetzt. Bei schwergradigem eosinophilen Asthma können die Interleukin-5-Antikörper Mepolizumab oder Reslizumab gegeben werden. Zusätzlich oder alternativ dazu steht die Gabe eines oralen Corticosteroids zur Verfügung.

Medikamentöses Stufenschema bei Kindern und Jugendlichen

Bei Kindern und Jugendlichen werden in allen Stufen in der Bedarfstherapie kurz wirksame β2-Sympathomimetika und alternativ (in begründeten Fällen) oder zusätzlich Ipratropiumbromid empfohlen. Ab Stufe 4 (nach GINA ab Stufe 1) kann bei Jugendlichen ab 12 Jahren auch die Fixkombination mit Formoterol gegeben werden, wenn diese auch die Langzeittherapie darstellt.

Stufe 2:
Bevorzugt wird niedrigdosiertes inhalatives Corticosteroid oder aber ein Leuktrienrezeptorantagonist wie Montelukast gegeben.

Stufe 3:
Die Empfehlung sieht hier mitteldosierte inhalative Corticosteroide vor.

Stufe 4:
In der Langzeittherapie werden mitteldosierte inhalative Corticosteroide (ICS) in Kombination mit entweder lang wirksamen β2-Sympathomimetika (LABA) und/oder Leukotrienrezeptorantagonisten (LTRA) empfohlen. Bei unzureichender Kontrolle ist auch eine Vierer-Kombination aus mitteldosierten inhalativen Corticosteroiden, lang wirksamen β2-Sympathomimetika, Leukotrienrezeptorantagonisten und langwirkenden Anticholinergika (LAMA, Tiotropiumbromid) möglich.

Stufe 5:
Hier werden hochdosierte ICS mit LABA, LTRA, LABA + LTRA, LABA + LAMA oder LABA + LAMA + LTRA empfohlen.

Stufe 6:
Zusätzlich zur Stufe 5 kann hier der IgE-Antikörper Omalizumab gegeben werden. In begründeten Fällen stehen alternative orale Corticosteroide zur Verfügung.

Dosierung

1 x täglich 80-160 µg inhalativ

Patientenhinweis

Die Anwendung muss konsequent und nicht nach Bedarf durchgeführt werden.
Der Patient ist darauf hinzuweisen, für einen akuten Anfall stets ein kurzwirksames Bronchospasmolytikum bereitzuhalten, auch weil jedes inhalative Antiasthmatikum einen akuten Bronchospasmus auslösen kann.
Patienten unter inhalativen Glucocorticoiden sind vor dem Risiko einer Exposition gegenüber Infektionen zu warnen.
Vor der ersten Anwendung ist die Handhabung zu erklären.
Täglich Peak-flow-Messungen durchführen und eine Verschlechterung umgehend dem behandelnden Arzt mitteilen.

Nebenwirkungen

  Husten, Bronchospasmus

Jede Inhalationstherapie kann zu lokalen Irritationen von Mund- und Bronchialschleimhaut führen. Dieses kann zu einer Verschlechterung des Asthmas führen mit Husten, Atemnot und Keuchen. Die schwerste Form ist dabei ein durch die Inhalation ausgelöster Bronchospasmus, der eine sofortige Therapie mit einem kurzwirksamen Broncholytikum wie z. B. Salbutamol erforderlich macht.

Deshalb sind Patienten darüber zu informieren, immer ein kurzwirksames Broncholytikum für den Bedarfsfall bei sich zu tragen. Das den Bronchospasmus auslösende Inhalativum muss sofort abgesetzt werden. Über eine eventuelle Fortsetzung der Therapie muss der behandelnde Arzt entscheiden.

  Heiserkeit

Bei der Inhalation können sich größere Partikel des Glucocorticoids im Kehlkopf ablagern und langfristig zu einer Atrophie der Stimmbänder und der Kehlkopfmuskulatur führen. Häufig kommt es daher zu Heiserkeit und/oder anderen Formen der Dysphonie (=Stimmstörung).

Die Wahrscheinlichkeit dieser Nebenwirkungen steigt deutlich an, wenn die Patienten zusätzlich auf orale Glucocorticoide angewiesen sind. Die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr der Ablagerung von größeren Partikeln im Kehlkopfbereich vermindern.

  Mundtrockenheit, Dyspepsie

Die regelmäßige Anwendung von inhalativen Glucocorticoiden kann gelegentlich zu Mundtrockenheit führen. Ein Zusammenhang mit im Mund- und Rachenraum abgelagerten Arzneistoff-Partikeln kann nicht ausgeschlossen werden. Generell empfiehlt sich eine Anwendung von lokalen Glucocorticoiden direkt vor den Mahlzeiten und/oder ein gründliches Spülen des Mundes nach einer Inhalation. Auch die Verwendung eines Spacers kann die Gefahr, dass sich größere Arzneistoff-Partikel im Rachenraum ablagern, vermindern.

Eine gelegentlich berichtete Dyspepsie kann mit verschluckten Arzneistoff-Partikeln zusammenhängen.

  Systemische Glucocorticoid-Wirkungen

Insbesondere bei Verordnung höherer Dosierungen über einen längeren Zeitraum können auch bei inhalativen Glucocorticoiden systemische Wirkungen auftreten. Bei gleichzeitiger Gabe von oralen Glucocorticoiden steigt das Risiko deutlich an. Zu den möglichen systemischen Nebenwirkungen gehören:
  • Cushing-Syndrom
  • Erhöhte Infektanfälligkeit
  • Nebennierenrinden-Suppression
  • Wachstumsverzögerung bei Kindern und Jugendlichen
  • Abnahme der Knochenmineraldichte
  • Katarakt (= Linsentrübung) und Glaukom
  • Neuropsychiatrische Symptome wie z. B. Hyperaktivität, Schlafstörungen, Angst, Depression oder aggressives Verhalten

Auf eine Suppression der Nebennierenrinde durch die exogene Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Regelkreises (= HPA-Axis = hypothalamus - pituary gland – adrenal gland) muss insbesondere bei einer Dosisreduktion bzw. beim Ausschleichen der Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden geachtet werden. Besonders höhere Dosierungen führen zu einer messbaren Reduktion des Plasma-Cortisol-Spiegels als Ausdruck einer Nebennierenrinden-Suppression.

Sowohl das Asthma bronchiale als auch die Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden können das Wachstum von Kindern und Jugendlichen verzögern. Die behandelnden Ärzte sind daher angewiesen, bei einer Therapie mit Glucocorticoiden das Wachstum bei Kindern und Jugendlichen zu kontrollieren und den Nutzen der Therapie gegen die Möglichkeit einer Wachstumsverzögerung abzuwägen. Bei einer festgestellten Wachstumsverzögerung ist zu überprüfen, ob die Dosis der inhalativen Glucocorticoide abgesenkt werden kann.

Kontraindikationen

Unbehandelte aktive systemische Infektion

Glucocorticoide wie z. B. Beclomethason wirken immunsuppressiv. Da auch bei inhalativer Gabe eine systemische Wirkung nicht auszuschließen ist, darf deren Anwendung bei unbehandelten systemischen Pilz-, Bakterien- oder Virusinfektionen nur mit äußerster Vorsicht oder gar nicht erfolgen, um schwerwiegende Exacerbationen zu vermeiden. Gleiches gilt auch für eine lokale Herpes-Infektion am Auge.

Unbehandelte aktive Atemwegsinfektion

Glucocorticoide wie z. B. Beclomethason wirken immunsuppressiv. Nach inhalativer Gabe kann es bei unbehandelten, aktiven Atemwegsinfektionen durch Pilze, Bakterien oder Viren zu schwerwiegenden Exacerbationen kommen. In solchen Fällen darf eine Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden nur mit äußerster Vorsicht oder gar nicht erfolgen. Insbesondere gilt dieses auch bei Patienten mit einer unbehandelten aktiven oder auch ruhenden Tuberkulose.

Kinder unter 12 Jahren

Schwangerschaft und Stillzeit

Im Tierversuch ergaben sich Hinweise auf eine embryotoxische oder teratogene Wirkung, die für den Menschen aber irrelevant zu sein scheinen. Trotzdem sollte die Substanz nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft angewendet werden, da es beim Ungeborenen auch zu anderen Nebenwirkungen wie intrauterinen Wachstumsstörungen und einer Atrophie der Nebennierenrinde kommen könnte.
Von Experten wird die inhalative Anwendung von Glucocorticoiden in der Schwangerschaft als sicher angesehen.

Von der Substanz ist nicht bekannt, ob sie in die Muttermilch übergeht.

Wechselwirkungen

  BETA2-Sympathomimetika

Glucocorticoide können neben ihrer immunsuppressiven Wirkung die Empfindlichkeit und Expression von β2-Rezeptoren in der Lunge steigern und dadurch die Wirksamkeit von β-Mimetika verbessern (= β-permissiver Effekt). Durch die bronchienerweiternde Eigenschaft des β-Mimetikums kommt es wiederum zu einer besseren Wirksamkeit des Glucocorticoids. Diese Effekte sind in den meisten Fällen erwünscht.

Sowohl Glucocorticoide (über ihre mineralocorticoide Wirkung) als auch β-Mimetika (über ihre agonistische Wirkung an den β1-Rezeptoren der Macula-Densa-Zellen und dadurch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems) können zu einer Hypokaliämie führen.

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  CYP3A4-Inhibitoren

Werden CYP3A4-Isoenzyme gehemmt, so kommt es zu einem verminderten Abbau des peroral aufgenommenen Ciclesonids und auch von dessen aktivem Metaboliten. Dies stellt bei der kurzfristigen Anwendung (1-2 Wochen) noch kein Problem dar. Bei der Dauerbehandlung sollte aber das Risiko für vermehrte systemische Glucocorticoid-Wirkungen in Betracht gezogen werden.

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin, Fibrate, Cumarine, Amitriptylin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Indinavir, Montelukast.

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Strukturformel

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Wirkmechanismus

Glucocorticoide haben die höchste entzündungshemmende Wirksamkeit von allen Stoffen, die heute verfügbar sind.

Ciclesonid ist ein topisches Glucocorticoid, das bei Dosierungen, die systemisch nicht/kaum wirksam sind, eine entzündungshemmende Wirkung hat. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.

Diese in der Asthmatherapie als "Controller" eingesetzten Glucocorticoide bewirken damit eine verminderte Infiltration des Lungengewebes mit Entzündungszellen, die Hyperreagibilität auf exogene Reize nimmt ab und die Obstruktion der Bronchien wird gemildert. Weitere Effekte pulmonaler Glucocorticoide sind die Verbesserung der Wirksamkeit von inhalativen β-Mimetika (Fenoterol, Salmeterol usw.) durch vermehrte Expression von β-Rezeptoren (= β-permissiver Effekt), die Verminderung der bronchialen Schleimproduktion und eine Förderung der mukoziliären Clearance (Schleimabtransport durch Flimmerhärchen).
Da die Wirkung über einen Eingriff in die Genexpression erfolgt, tritt sie erst nach einigen Tagen ein. Aus diesem Grund sind inhalative Glucocorticoide nicht für die Anwendung im akuten Asthmaanfall geeignet.

Bei Ciclesonid handelt es sich um ein Prodrug, dass selbst nur eine geringe Bindungsaffinität zum Glucocorticoid-Rezeptor aufweist. Erst in der Lunge entsteht durch Esterasen der wirksame Metabolit C21-desmethylpropionyl-ciclesonid, der ausgeprägt antientzündlich wirkt (= sog. On-Site-Aktivierung = Aktivierung vor Ort). Diese Wirkform wird in der Lunge mit Fettsäuren konjugiert und im Lungengewebe als „Depot“ gespeichert. Dieses ermöglicht eine 1-mal tägliche Gabe. Da die orale Bioverfügbarkeit von Ciclesonid und seinem aktiven Metaboliten sehr gering ist, hat der verschluckte Anteil des Arzneimittels praktisch keine Auswirkungen.

Zur Aktivierung des Prodrugs werden Esterasen benötigt. Diese liegen zwar in der Lunge vor, jedoch kaum im Mund- und Rachenraum. Für die Praxis bedeutet dies, dass es wesentlich seltener zu Candidosen im Mund kommt als z. B. unter Budesonid-Therapie, wenn das anschließende Ausspülen des Mundes oder die Anwendung des Budesonid-Inhalationsarzneimittels vor dem Essen nicht korrekt eingehalten wird.
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Patientenhinweis

Eine zuverlässige Wirkung von inhalativen Glucocorticoiden kann nur erreicht werden, wenn sie regelmäßig angewendet werden, auch bei subjektiver „Beschwerdefreiheit“.
Jedes inhalative Antiasthmatikum kann einen akuten Bronchospasmus auslösen und bei einem Asthmaanfall ist das Präparat nicht für eine rasche Linderung geeignet. Daher ist stets ein geeignetes kurzwirksames Brochospasmolytikum bereitzuhalten. Wenn während einer Therapie mit Ciclesonid die Asthmaepisoden nicht mehr auf inhalative Bronchospasmolytika wie z. B. Beta-2-mimetika ansprechen oder sich der expiratorische Spitzenfluss (PEV) verschlechtert, sollte der behandelnde Arzt konsultiert werden. Ein sich verschlechterndes Asthma kann eine Erhöhung der inhalativen Dosis oder sogar eine vorübergehende systemische Glucocorticoid-Therapie erforderlich machen.

Die langfristige Anwendung inhalativer Glucocorticoide kann zu einer Immunsuppression führen. Daher sollen die Patienten vor dem Risiko einer Exposition gegenüber bestimmten Infektionen wie z. B. Masern oder Varicellen gewarnt werden und im Falle einer Exposition den behandelnden Arzt konsultieren. Besonders Kinder sind dabei gefährdet.

Vor der ersten Anwendung sollte eine genaue Einführung in die Handhabung des jeweiligen Inhalators erfolgen.
Anwendung eines Druckgasinhalators:
Vor der ersten Anwendung: Druckgasinhalator 3 x betätigen
Bei jeder Anwendung:
  • Schutzkappe entfernen
  • Tief ausatmen
  • Druckgasinhalator so in die Hand nehmen, dass das Mundstück nach unten und der Boden des Behälters nach oben zeigt
  • Mundstück mit den Lippen fest umschließen
  • Langsam und tief einatmen und dabei fest auf den Boden des Behälters drücken, damit ein Hub ausgelöst wird; Atem einige Sekunden anhalten, dann das Mundstück aus dem Mund nehmen und langsam ausatmen
  • Schutzkappe wieder aufsetzen

Zur Überwachung des Gesundheitsstatus sollten tägliche Peak-flow-Messungen (= expiratorischer Spitzenfluss) erfolgen und diese vom Patienten dokumentiert werden. Eine Verschlechterung des expiratorischen Spitzenflusses kann eine Verschlechterung des Asthmas anzeigen und muss dem behandelnden Arzt mitgeteilt werden.
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Dosierung

Als Anfangsdosis werden für gewöhnlich 1 x täglich 160 µg angewendet. Dies entspricht in den meisten Fällen auch der täglichen Höchstdosis.
Sind die Krankheitssymptome zufriedenstellend unter Kontrolle, so kann die Dosierung bis auf eine Erhaltungsdosis von 80 µg 1 x täglich gesenkt werden.
Die Anwendung sollte vorzugsweise abends erfolgen, eine morgendliche Anwendung hat sich aber auch als geeignet erwiesen.

Wussten Sie schon?

Die Wirkstoffprofile gibt es auch zum Download.

Vorteile: Offline verfügbar, Lerntools, Fortbildungen u.v.m.

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