Die Substanz kann auch bei Juckreiz durch Neurodermitis, Windpocken oder Insektenstiche eingesetzt werden. Der systemische Einsatz von Dimetinden sollte jedoch erst erfolgen, wenn lokal applizierte Antipruriginosa wie z. B. Gerbstoffe nicht erfolgreich waren.

In der Folge einer Überempfindlichkeitsreaktion auf Arzneimittel oder andere Allergene, z. B. aus dem Bereich der Nahrungsmittel, sowie bei Autoimmunerkrankungen kommt es zur Freisetzung von Histamin aus Mastzellen mit anschließender Quaddelbildung auf der Haut (Urtikaria, ähnlich dem Bild nach dem Kontakt mit der namensgebenden Brennnessel Urtica dioica).

Über H₁- und auch H₂-Rezeptoren können die Arteriolen sich erweitern, die Erregung von H₁-Rezeptoren an Venolen führt zur Kontraktion der Endothelzellen, so dass Plasmaflüssigkeit ins Gewebe austreten kann, es resultieren Juckreiz, Schwellung und Quaddelbildung. Die Wirkung von Histamin an H₄-Rezeptoren lockt eosinophile Leukocyten an und unterstützt somit die Entzündungswirkung.

Die allergische Rhinitis ist eine Entzündung der Nasenschleimhaut, die durch eine IgE-vermittelte Immunrektion nach Allergenexposition ausgelöst wird. In der Regel sind auch die Augen mit betroffen (allergische Rhinokonjunctivitis). Bei einem symptomfrei verlaufenden Erstkontakt wird ein Allergen von Makrophagen phagozytiert und anschließend T-Lymphozyten präsentiert. Diese regen wiederum B-Lymphozyten zur Differenzierung und Klonierung von Plasmazellen an. Die Plasmazellen produzieren IgE-Antikörper, die an Mastzellen binden. Bei einem Zweitkontakt bindet das Allergen an diese IgE-Antikörper und veranlasst die daran gebundene Mastzelle zur Histamin-Freisetzung, die zu Allergie-Symptomen führt. Man unterteilt die Erkrankung in die saisonale (= intermittierende) und in die perenniale (= persistierende) allergische Rhinitis. Die saisonale allergische Rhinitis wird durch Pollen verursacht. Sie wird daher auch Heuschnupfen genannt. Sie tritt im Frühjahr, Sommer oder je nach Region auch im Herbst auf und bildet sich mit dem Ende der entsprechenden Blüteperiode zurück. Die perenniale Rhinitis wird durch andere Allergene verursacht, die potentiell immer vorhanden sein können, wie z. B. Hausstaubmilben.

An Symptomen geben die Patienten Rhinorrhoe (laufende Nase), Schwellung der Nasenschleimhaut mit Behinderung der Nasenatmung und Niesattacken an. Ein Pruritus (Juckreiz) kann hinzukommen. Bei Beteiligung der Augen kommt es zu vermehrtem Tränenfluß, geröteter Bindehaut und eventuell zu Schwellungen am Auge (z. B. Lidödem). Komplikationen durch die Schwellung der Nasenschleimhaut sind Sinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Otitis media (Mittelohrentzündung). Bei Nichtbehandlung der Symptome einer allergischen Rhinitis kann ein sog. „Etagenwechsel“ stattfinden, d. h. ein Übergreifen der allergischen Entzündung auf tieferliegende Bereiche der Atemwege. Die Folge ist ein allergisch bedingtes Asthma bronchiale mit dafür typischen Symptomen wie Hustenreiz und vor allem Atemnot. Für die Diagnose ist eine umfassende Anamnese und ein „Prick“-Test entscheidend: Dabei werden verschiedene Allergene auf der Innenseite des Unterarms unter die Haut geimpft und nach etwa einer Stunde ausgewertet.

Die Therapie folgt drei Grundprinzipien: Zunächst gilt immer, bekannte Allergene zu meiden (Allergenkarenz). Daneben existieren mehrere Arzneimittelgruppen, die Symptome prophylaktisch und/oder akut mildern können. Prophylaktisch wird Cromoglicinsäure mehrere Wochen vor Beginn der entsprechenden Allergen-Saison angewendet. Bei bekannten schweren Allergien wird eine Prophylaxe auch mit lokal verabreichten Glucocorticoiden wie z. B. Fluticason durchgeführt. Bei akuten Symptomen werden zunächst die schwächer wirksamen Antihistaminika wie z. B. Azelastin lokal oder Cetirizin systemisch eingesetzt. Sie verhindern die Histamin-Wirkung über eine Blockade der Hinstamin-Rezeptoren. Schwerwiegendere Verläufe können mit topisch angewendeten Glucocorticoiden wie z. B. Beclometason oder Budesonid günstig beeinflusst werden. Hierbei wird die Entzündungsreaktion unterdrückt und einer Histamin-Freisetzung entgegengewirkt. Bei schwersten Formen werden dann diese Glucocorticoide systemisch eingesetzt. Sympathomimetika wie Oxymetazolin wirken schleimhautabschwellend, d. h. sie verbessern in erster Linie die Nasenatmung. Die Gabe von Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten kann bei Komplikationen erwogen werden. Das dritte Prinzip ist die spezifische Immuntherapie (SIT).  Bei dieser kausalen Therapie wird versucht, das körpereigene Immunsystem durch schrittweise erhöhte Applikation des Allergens an selbiges zu gewöhnen (Immuntoleranz). Man unterscheidet dabei die subcutane (SCIT) von der sublingualen (SLIT) Immuntherapie.

Bei bestimmten Behandlungen, z. B. bei der Gabe von Röntgenkontrastmitteln, bei der Narkoseeinleitung oder bei der Plasmasubstitution setzt der Organismus Histamin frei. Um die Folgen der Histaminfreisetzung zu unterbinden, werden H₁-Antihistaminika parenteral zusammen mit H₂-Antihistaminika (z. B. Ranitidin) appliziert.

Für diese Indikation steht eine parenterale Darreichungsform (4 mg/ 4 ml) zur Verfügung.

Anaphylaxie bezeichnet eine pathologische Überreaktion des erworbenen Immunsystems aufgrund einer Allergie. Dabei muss nach einem Erstkontakt mit einem Allergen eine Sensibilisierung des Körpers stattgefunden haben. Allergene können z. B. Nahrungsbestandteile, Arzneistoffe (insbesondere bei i.v.-Applikation), Röntgenkontrastmittel, Pollen, Insektenstiche, Schlangengifte oder auch Hausstaub sein. Allergien werden nach Coombs eingeteilt:

Wie oben beschrieben sind schwere allergische Reaktionen oder ein anaphylaktischer Schock in der Regel eine Typ-I-Allergie (= Allergie vom Sofort-Typ). Ein Schock -etwa nach einem Insektenstich- kann schon vor Auftreten einer Lokalreaktion wie Hautrötung auftreten. Daher ist es wichtig, bei ersten sicheren Anzeichen einer allergischen Reaktion sofort und entschlossen zu handeln. Typische erste Alarmsignale sind Kribbeln oder ähnliche Missempfindungen. Besonders häufig kommt es auch zu einem Hitzegefühl auf und unter der Zunge, im Rachen, sowie in den Handtellern und Fußsohlen. Weitere Symptome kommen im Verlauf eines sich entwickelnden Schocks hinzu:

Neben der Volumensubstitution ist die Gabe von Adrenalin die wichtigste Maßnahme bei einem allergischen Schock. Beim nicht reanimationspflichtigen Patienten ist die sofortige intramuskuläre Applikation einer Dosis von 0,3-0,5 mg Adrenalin (ab 30-50 kg KG) in die Außenseite des Oberschenkels die medikamentöse Therapie der ersten Wahl. Das Risiko kardialer Nebenwirkungen ist bei der i.m.-Applikation geringer, bei der subcutanen Gabe wäre der Wirkeintritt wegen der verzögerten Resorption zu langsam. Bei reanimierungspflichtigen Patienten steht dagegen die i.v.-Applikation von Adrenalin im Vordergrund. Adrenalin antagonisiert über seine agonistischen Wirkungen an α- und β-Rezeptoren alle Pathomechanismen der Anaphylaxie. Es führt zur Vasokonstriktion, Erniedrigung der Gefäßpermeabilität, Bronchodilatation, Ödemreduktion und positiver Inotropie am Herzen. Daneben werden u. U. andere vasoaktive Substanzen wie Dopamin (günstiges kardiovaskuläres Wirkungsprofil), Noradrenalin (weniger Brochodilatation) und Vasopressin (= Adiuretin) eingesetzt. Sofern keine Intubation notwendig ist, empfiehlt sich die Sauerstoffgabe über eine Atemmaske. H1-Antihistaminika wie z. B. Dimetinden wirken langsamer als Adrenalin. Sie wirken zwar gut bei Urtikaria, jedoch ist die Wirkung auf den Kreislauf und die Bronchokonstriktion nicht belegt. Auch Glucocorticoide spielen aufgrund ihres langsamen Wirkungseintritts in der Akutphase eine untergeordnete Rolle. Sie sind jedoch effektiv bei der protrahierten (=andauernden) anaphylaktischen Reaktion oder Asthma. In hoher Dosierung haben sie einen unspezifischen membranstabilisierenden Effekt innerhalb von 10-30 Minuten, der einer weiteren Ödembildung entgegenwirken kann. Bei fehlendem intravenösem Zugang können Glucocorticoide auch oral oder rektal (z. B. Prednisolon-Zäpfchen für Kinder bei Krupp-Husten) gegeben werden.