Die Haut ist das größte Organ des Körpers. Sie übernimmt wichtige Funktionen als Schutz, zur Temperaturregulation und als Sinnesorgan des Organismus. Man unterteilt die Haut in die Epidermis (Oberhaut) und das Korium (Dermis, Lederhaut). Die Epidermis besteht überwiegend aus den Keratinozyten, die sich in einem Zeitraum von etwa 4 Wochen von der Basalschicht (stratum basale) bis zur Hornschicht (stratum corneum) ausdifferenzieren.

Als Hauterkrankungen oder Dermatosen bezeichnet man Erkrankungen der Haut und ihrer Anhangsorgane (Haare, Nägel, Talgdrüsen, Schweißdrüsen). Bei verschiedenen Ursachen wie Immunreaktionen/Allergien, Autoimmunreaktionen oder Infektionen kommt es zu einer entzündlichen Reaktion der Haut, die durch klinisch sichtbare Veränderungen, den Efforeszenzen, sichtbar wird. Man unterscheidet Primäreffloreszenzen, wie z. B. Rötung oder Bläschen, die auf gesunder Haut entstehen, von Sekundäreffloreszenzen, wie Schuppung oder Krusten, die sich auf bereits veränderter Haut entwickeln und damit eine chronisch entzündliche Hauterkrankung anzeigen.

Bei den häufigen Hauterkrankungen wie Psoriasis, Kontaktdermatitis, atopischer Dermatitis oder Akne  wird diese entzündliche Komponente mit entzündungshemmenden Glucocorticoiden behandelt. Je stärker die Entzündung, desto stärker muss das Glucocorticoid gewählt werden. Sofern die Ursache der Entzündung bekannt ist, wird darüber hinaus mit Antiinfektiva, Immunsuppressiva oder Antiallergika behandelt. Zum Einsatz kommen auch symptomatisch wirkende Arzneistoffe bei Schmerzen oder Juckreiz. Weiterhin muss bei der Behandlung an die Hautpflege und –regeneration gedacht werden.

Diese Indikation soll die Anwendung auf Erkrankungen einschränken, die mit der entsprechenden Stärke des Glucocorticoids behandelt werden. Hierdurch wird verhindert, dass schwere Hauterkrankungen mit schwachen Glucocorticoiden therapiert werden und umgekehrt. Z. B. werden bei akuten Ekzemen Glucocorticoide der Klasse II und III, eine Psoriasis hingegen mit Glucocorticoiden der Klasse III und IV behandelt:

Hydrocortison, Prednisolon

Dexamethason, Flupredniden, Hydrocortisonbutyrat, Triamcinolon

Betamethason, Metylprednisolonaceponat, Mometason, Prednicarbat

Clobetasol

Als weitere Einteilung von Glucocorticoiden gibt es den sog. Therapeutischen Index. Er gibt das Verhältnis von Wirkungen und Nebenwirkungen (= Nutzen/Risiko-Relation) eines Glucocorticoids an und stellt den Patienten zur Verbesserung der Compliance mehr in den Mittelpunkt:

Hydrocortison, Betamethason, Triamcinolonacetonid und Clobetasol haben ein annähernd gleiches Verhältnis von Nutzen und Risiko. Prednicarbat, Methylprednisolonaceponat und Mometason hingegen haben beispielsweise ein besonders günstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis (Therapeutischer Index >2).

Das Ekzem (Dermatitis) umschreibt eine Gruppe von entzündlichen, nicht-infektiösen Hauterkrankungen. Man kann das Ekzem hinsichtlich der Ursache in drei Formen einteilen: Die toxische oder allergische Kontaktdermatitis, die atopische Dermatitis (Neurodermitis) und das seborrhoische Ekzem. Histologisch findet man eine entzündliche Reaktion der Epidermis mit lymphozytärer Infiltration und Ödembildung.

Bei der Kontaktdermatitis sind entweder über längere Zeit kumulativ toxische Stoffe (organische Lösungsmittel, Alkalien, Zement, etc.) oder innerhalb von 10-14 Tagen eine Allergie vom Spättyp (Typ-IVa-Reaktion) durch lipophile Stoffe oder Metalle (Nickel, Chrom) als Ursache möglich. Klinisch kommt es primär zu einem Erythem mit Papeln und Bläschen, sekundär bei chronischem Verlauf zu Krusten und Schuppen. Eine Kontaktdermatitis kann bei entsprechender Disposition am Arbeitsplatz als Berufskrankheit anerkannt werden.

Die atopische Dermatitis ist zu einem großen Teil genetisch veranlagt, wird aber durch endogene Faktoren (Stress) oder Umwelteinflüsse getriggert. Betroffen sind vor allen das Gesicht, Hals und die Bereiche der großen Gelenke. Im akuten Stadium steht an erster Stelle die Hautrötung (Erythem). Bei stärkerer Reaktion kommt es zu Bläschenbildung. Die Bläschen sind stark juckend, platzen leicht auf und nässen. Der starke Juckreiz begünstigt Sekundärinfektionen. Bei der folgenden Austrocknung bilden sich Krusten. Das chronische Stadium ist durch das gleichzeitige Auftreten von Entzündungsherden in verschiedenen Stadien (Rötung, Bläschen, Krusten) mit zusätzlicher Knötchenbildung sowie Kratzspuren gekennzeichnet. Es kommt zu einer Vergröberung der Hautfelderung (sog. Lichenifikation). Die Haut wird sehr trocken. Eine besondere Form der atopischen Dermatitis ist der sog. Milchschorf der Säuglinge, bei dem sich im Rahmen der akuten Entzündung im Gesicht und auf der Kopfhaut später gelbliche Krusten bilden.

Beim seborrhoischen Ekzem gibt es Hinweise auf eine autoimmunologische Ursache. Man nimmt an, dass Stoffwechselprodukte der auf gesunder Haut ubiquitär vorkommenden Hefe Malassezia furfur zu einer Immunreaktion führen. Bevorzugt kommt das Ekzem auf der behaarten Kopfhaut vor (ähnlich dem Milchschorf), an den Nasolabialfalten, Brustbein und in der Schweißrinne des Rückens. Die Erytheme sind scharf umrandet, rundoval und schuppend. Durch juckreizbedingtes Kratzen können Sekundärinfektionen begünstigt werden.

Die Therapie richtet sich nach Schwere und Ursache der Erkrankung sowie dem jeweiligen Hautzustand. Bei Kontaktdermatitis ist die Beseitigung des Auslösers vorrangig. Die topische Basistherapie sollte fettend bei trockener Haut und hydratisierend bei weniger trockener Haut sein. Bei leichten bis mittelschweren Dermatitiden kommen topische Glucocorticoide der Klassen I bis III neben den Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus zum Einsatz. Juckreizstillende Pharmaka umfassen Harnstoff und Oberflächenanaesthetika wie Polidocanol. Als weitere Entzündungshemmer kommen synthetische Gerbstoffe und Hamamelis-Zubereitungen in Betracht. Bei starken und/oder persistierenden Ekzemen kann eine systemische Therapie mit Immunmodulatoren oder Ciclosporin erwägt werden.

Die Psoriasis (Schuppenflechte) gehört zu den nicht-infektiösen entzündlichen Hauterkrankungen, die als eine Systemerkrankung auch andere Bereiche wie Gelenke (sog. Psoriasis-Arthritis), Muskeln, Bänder, aber auch andere Organe, wie Augen und Herz, betreffen kann. Es handelt sich um eine multifaktorielle, größtenteils vererbte Autoimmunerkrankung, die darüber hinaus von Umweltfaktoren wie Stress, Rauchen, Witterungsbedingungen, hormonellen Veränderungen oder Medikamenten (Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Interferone, Tetracykline, NSAIDs, Folsäure,…) ausgelöst und in ihrem Verlauf stark beeinflusst wird. Diese Einflüsse erklären auch den chronischen, schubförmigen Verlauf der Erkrankung. Die häufigste Form der Psoriasis ist die sog. Psoriasis vulgaris.

Pathophysiologisch kommt es zu einer (auto-)immunologischen Reaktion der Haut mit ausgeprägter entzündlicher Komponente. In die Haut wandern Granulozyten, Makrophagen und aktivierte T-Lymphozyten ein. Durch eine gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis in den betroffenen Arealen kommt es zur Hyperproliferation und gestörter Keratinozyten-Differenzierung. Die Haut erneuert sich statt in 28 Tagen nun in 3 bis 7 Tagen.

Klinisch findet man auf der Haut rötliche, meist rundliche, inselartig scharf begrenzte und leicht erhabene Effloreszenzen, am häufigsten auf der Kopfhaut, besonders aber auch an den Streckseiten von Ellenbogen und Knie, sowie am Bauchnabel und Anus. Mechanisch beanspruchte Körperstellen (Gürtel, Uhren, Ringe) sind auch häufiger betroffen. Auch die Nägel können beteiligt sein. Die Effloreszenzen schuppen stark als Ausdruck der erhöhten Zellteilungsrate und können mit ausgeprägtem Juckreiz einhergehen. Beim Abkratzen der Schuppen zeigen sich die sog. Psoriasis-Phänomene: Die entfernten, silbrigen Schuppen sehen wie abgekratztes Kerzenwachs aus; beim weiteren Abkratzen lässt sich ein letztes lamelläres Häutchen entfernen, das beim Entfernen zu einer punktförmigen Blutung führt (sog. Auspitz-Phänomen).

Der Schweregrad der Erkrankung bestimmt die Therapie. Hierfür hat man den sog. PASI-Index (Psoriasis Area and Severity Index) eingeführt, der Ausdehnung und Schwere der Hautveränderungen einbezieht. Danach behandelt man eine leichte Psoriasis mit  topisch applizierten Arzneistoffen, bei mittelschwerer bis schwerer Psoriasis kommt eine systemische Therapie hinzu. Bei der topischen Therapie werden Glucocorticoide der Klasse III (Beclomethason, Mometason) und IV (Clobetasol) gegen Entzündung und zur Immunsuppression eingesetzt.

Besonders in der Initialtherapie haben sich die Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus bewährt. Daneben kommen Dithranol, Vitamin-A- und Vitamin-D3-Analoga wie Calcipotriol zur Immunmodulation einerseits und gegen die überschießende Zellproliferation andererseits zur Anwendung. Bei der systemischen Therapie kommen Immunsuppressiva wie MTX, Ciclosporin, Fumarsäureester sowie Retinoide zum Einsatz. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit zu einer Lichttherapie mit Psoralenen (PUVA-Therapie). Bei sehr schweren Verläufen kommen schließlich noch TNF-alpha-Hemmstoffe wie Adalimumab, Ethanercept oder Infliximab zum Tragen. Eine erfolgreiche Therapie wird anhand der Reduktion des PASI-Index um 75 % definiert. Leider bleibt bei dieser Festlegung der persönliche Leidensdruck und der Einfluss auf die Lebensqualität unberücksichtigt.