Antacida sind nur zur symptomatischen Behandlung eines Ulcus ventriculi bzw. duodeni zugelassen. Bei einem diagnostizierten Ulkus muss in jedem Fall eine adäquate Ulkus-Therapie (siehe unten) durchgeführt werden.
Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni
Das Ulcus duodeni und das Ulcus ventriculi umschreiben jeweils ein Geschwür des Zwölffingerdarms bzw. des Magens. Definitionsgemäß geht im Gegensatz zur Erosion der Schleimhautdefekt bei einem Ulkus über die sog. Lamina muscularis mucosae hinaus, so dass eine nachfolgende Abheilung immer narbig erfolgt. Beide Ulzera gehören zur gastroduodenalen Ulkuskrankheit. Das Duodenalulkus ist etwa drei- bis viermal häufiger als das Magenulkus. Etwa 10 % der Bevölkerung entwickeln in ihrem Leben einmal ein Ulkus. Die Zahl der jährlichen Neuerkrankungen liegt bei 0,1-0,2 %. Die Ursachen sind vielschichtig. Der häufigste Auslöser ist jedoch die Besiedelung der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori (ca. 80 % bei Magenulzera, über 90 % bei Duodenalulzera). Ein weiterer wichtiger Faktor ist die längerfristige Einnahme von NSAIDs wie Acetylsalicylsäure, Diclofenac oder Ibuprofen. Sie hemmen die Synthese von Prostaglandin in der Magenschleimhaut, das die Sekretion von Magensäure aus den Belegzellen mindert und die Durchblutung der Magenschleimhaut fördert. Unter der Einnahme von NSAIDs erhöht sich das Risiko etwa um das 5-fache, kommt zusätzlich die Einnahme von Glucocorticoiden hinzu, erhöht es sich sogar um das 15-fache. Seltenere Ursachen sind Noxen wie Alkohol und Nikotin, ein Hyperparathyreoidismus und das Zollinger-Ellison-Syndrom, das zu multiplen, ungewöhnlich lokalisierten Ulzera führt. Auch Minderdurchblutungen im Magen-Darm-Trakt z. B. im Rahmen einer Leberzirrhose begünstigen das Auftreten gastroduodenaler Ulzera. Allgemein kann man festhalten, dass bei der Entstehung eines Ulkus immer ein Missverhältnis von schleimhautschützenden Faktoren wie Bicarbonat, Prostaglandinen, Magenschleim und guter Durchblutung auf der einen Seite und schleimhautangreifenden Faktoren wie Magensäure, Proteasen, Gastrin, cholinergen Reizen, Gallensäuren und entzündlichen Reaktionen auf der anderen Seite vorliegt.
Völlig symptomlose Verläufe sind möglich. Ansonsten sind die Symptome bei einer Ulkuserkrankung recht unspezifisch. Häufig geben Patienten Schmerzen im oberen Bauchbereich, Übelkeit und Erbrechen an, wobei die Schmerzen beim Ulcus duodeni typischerweise nachts und nüchtern auftreten und sich nach Nahrungsaufnahme bessern. Dieser Umstand ist dadurch zu erklären, dass der Pylorus (= Pförtner, Magenausgang) nüchtern offen ist und sich nach Nahrungsaufnahme vorläufig schließt und die Magensäure nach dem Schließen des Pylorus nicht mehr ein duodenales Ulkus angreifen kann. Hingegen ist der Schmerz bei einem Ulcus ventriculi eher nahrungsunabhängig. Weitere Symptome können Appetitlosigkeit, Völlegefühl, häufiges Aufstoßen und Gewichtsverlust sein. Gefürchtet sind die Komplikationen bei einem Ulkus. Zum einen kann der tiefe Schleimhautdefekt am Ulkusgrund ein dort verlaufendes Gefäß arrodieren (angreifen) und eine sog. „obere gastrointestinale Blutung“ auslösen. Da das Blut in den Magen-Darm-Trakt abfließt und somit der limitierende Effekt einer Tamponade ausbleibt, kann man in kurzer Zeit große Blutmengen verlieren. Ein blutendes Ulkus ist somit potentiell lebensbedrohlich. Deutliche Blutverluste erkennt man an einer schwarzglänzenden Färbung des Stuhls (Meläna). Dabei wurde das Hämoglobin durch Magensäure zu Hämatin abgebaut. Chronische Blutverluste durch Sickerblutungen führen zu einer Anämie mit den entsprechenden Begleitsymptomen wie z. B. Blässe, Müdigkeit und Tachykardie. Eine weitere potentiell lebensbedrohliche Komplikation ist die Perforation eines Ulkus (Durchbruch durch die gesamte Schleimhautwand). Die Perforation erfolgt in die freie Bauchhöhle. Die austretende Magensäure inklusive Nahrungsbestandteilen verursacht dort eine Peritonitis (Bauchfellentzündung). Ein Ulkus duodeni kann auch in das Pankreas (Bauchspeicheldrüse) durchbrechen. Schließlich kann es nach der stets narbigen Abheilung eines Ulkus zu Stenosen kommen, die Beschwerden machen. Ein sich daraus entwickelnder sog. Sanduhrmagen oder eine Pylorusstenose erschweren den Transport des Nahrungsbreis und machen eine chirurgische Intervention notwendig.
Die wichtigste Untersuchung ist nach entsprechender Anamnese die gastroduodenale Endoskopie. Die Untersuchung wird ambulant unter Sedierung und gegebenenfalls unter Narkose durchgeführt. Ulzera können hier sicher diagnostiziert sowie Lage und Größe beurteilt werden. Eine bestehende Blutung kann dabei akut versorgt werden. Atypisch lokalisierte Ulzera und Ulzera im Magen (cave Magenkarzinom) müssen immer mittels Gewebeproben auf eine Malignität hin überprüft werden. Aus den Gewebeproben kann auch histologisch auf das Vorhandensein von Helicobacter pylori getestet werden.
Auch wenn ein Ulkus nach Wochen von allein narbig abheilt, muss nach gesicherter endoskopischer Diagnose wegen der möglichen gefährlichen Komplikationen immer eine Therapie erfolgen. Mittel der Wahl sind heute Protonenpumpenhemmer wie z. B. Pantoprazol für 4 Wochen. Bei Unverträglichkeit kann man auf die weniger stark säureblockenden H2-Antihistaminika wie z. B. Ranitidin ausweichen. Eine bestehende Therapie mit NSAIDs und/oder Glucocorticoiden muss hinterfragt werden. Wurde Helicobacter pylori nachgewiesen, muss eine entsprechende Eradikationstherapie eingeleitet werden, die neben Protonenpumpenhemmern auch eine geeignete Antibiotika-Kombination wie z. B. Amoxicillin und Clarithromycin umfasst. Der Erfolg einer Eradikation von Helicobacter pylori sollte zwei Monate nach Behandlung durch eine erneute Endoskopie überprüft werden.
