Die Osteoporose ist eine durch eine Störung des Knochenstoffwechsels entstehende systemische Knochenerkrankung, die durch eine erniedrigte Knochenmasse und mikroarchitektonische Veränderungen der Knochensubstanz charakterisiert ist. Von einer operationalen Osteoporose spricht man, wenn der Knochenmineralgehalt, gemessen an der Lendenwirbelsäule oder am proximalen Femur, um mehr als 2,5 Standardabweichungen nach unten vom Mittelwert einer 20-29-jährigen Frau abweicht. Diese Standardabweichung wird als T-Score bezeichnet.

Für die Diagnosestellung ist allerdings auch eine ausführliche Anamnese, Knochendichtemessung, Basislabor und ggf. bildgebende Diagnostik erforderlich, um die Osteoporose von einer Osteomalazie (Störung im Knochenbildungsprozess durch Mangel an Vitamin D und oder Kalzium) abzugrenzen.

Infolge der Struktur- und Funktionsveränderungen steigt das Risiko für Knochenbrüche. Sind bereits eine oder mehrere Frakturen in Folge von Osteoporose aufgetreten, spricht man von einer manifesten Osteoporose.

Die WHO zählt die Osteoporose zu den zehn häufigsten chronischen Erkrankungen. Die Prävalenz (auf Grundlage einer erniedrigten Knochendichte) liegt bei postmenopausalen Frauen bei etwa 15 % im Alter von 50-60 Jahren und steigt auf 45 % im Alter von über 70 Jahren. Für Männer liegt sie bei etwa 2,4 % im Alter von 50-60 Jahren und steigt auf 17 % im Alter von über 70 Jahren. Für prämenopausale Frauen liegen für den deutschsprachigen Raum keine ausreichenden Angaben vor.

Osteoporose-bedingte Frakturen gehen mit einer stark eingeschränkten Lebensqualität und einer erhöhten Mortalität einher und die erniedrigte Knochendichte ist mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert, wobei die Kausalität nicht ausreichend geklärt ist.

Man unterscheidet primäre und sekundäre Formen. Zu den primären Formen zählen postmenopausale, senile und idiopathische Osteoporose. Die sekundären Formen werden z. B. durch andere Grunderkrankungen, die Einnahme bestimmter Medikamente oder Mangelernährung ausgelöst.

Als allgemeine Risikofaktoren für Frakturen gelten ein hohes Lebensalter, das weibliche Geschlecht, Wirbelkörperfrakturen, nicht vertebrale Frakturen nach dem 50. Lebensjahr, eine proximale Femurfraktur bei Mutter oder Vater, multiple intrinsische Stürze und Immobilität, verminderte Handgriffstärke, Rauchen und Alkohol sowie Untergewicht und Gewichtabnahme, aber auch eine Unterversorgung mit Vitamin D und Kalzium sowie Folsäure und Vitamin B12, Hyponatriämie und eine hohe Kadmiumzufuhr. Auch Entzündungsprozesse, die sich durch einen hohen Anteil an hochsensitivem c-reaktivem Protein erkennen lassen, tragen als Risikofaktor zu Frakturen bei.

Außerdem tragen spezielle Grunderkrankungen zum Frakturrisiko bei. Dazu gehören endokrinologische Erkrankungen wie z. B. das Cushing-Syndrom, Hyperthyreose und Diabetes Typ 1 und 2, rheumatologische und gastroenterologische Erkrankungen und auch neurologische Erkrankungen wie z. B. Morbus Parkinson, Epilepsie, Schizophrenie und Alzheimer.

Weitere Frakturrisiken bestehen durch medikamentöse Therapien mit z. B. Aromatasehemmern und Kontrazeptiva, Glukokortikoiden, Antidepressiva, Antiepileptika, Opioiden, Schleifendiuretika und Protonenpumpenhemmern.

Bei Frauen besteht ein besonderes Osteoporoserisiko. Nach der Menopause führt der Ausfall der Ovarienfunktion zu einem Östrogenmangel. Der Östrogenmangel bewirkt eine verminderte Sekretion des Schilddrüsenhormons Calcitonin, welches für die Einlagerung von Calcium in die Knochen notwendig ist. Da damit der knochenaufbauende Prozess gestört ist, überwiegt der abbauende Effekt der Osteoklasten, die durch Parathormon aus der Nebenschilddrüse gesteuert dafür sorgen, das Calcium aus den Knochen herausgelöst wird. So steigt die Calciumkonzentration extrazellulär an, was über eine negative Rückkopplung die Calcitriolsynthese in der Niere hemmt. Da Calcitriol für die Calcium-Resorption aus dem Darm und die Rückresorption aus den Nierentubuli verantwortlich ist, kommt es zu einer vermehrten Calciumausscheidung mit dem Urin. Dies alles begünstigt die postmenopausale Osteoporose.

Als prophylaktische Maßnahmen bieten sich alle die an, durch deren Umsetzung eine Verbesserung der Knochenstabilität und/oder eine Reduktion von Frakturen möglich oder wahrscheinlich ist. In erster Linie kann dies durch vermehrte körperliche Aktivität erreicht werden, die zum Ziel hat, Muskelkraft, Gleichgewicht und Koordination zu verbessern. Außerdem kann die jährliche Durchführung einer Sturzanamnese sinnvoll sein, die laut Leitlinie ab dem 80. Lebensjahr durchgeführt werden sollte. Des Weiteren sollten die Risikofaktoren möglichst ausgeschlossen werden, wobei der Vermeidung von Untergewicht und die einfach durchzuführende Substitution von Calcium und Vitamin D im Vordergrund stehen. Da es nicht immer möglich ist sturzfördernde Medikamente abzusetzen, sollte hier eine regelmäßige Nutzen-Risiko-Ermittlung durchgeführt werden. Senioren in institutioneller Pflege sollten Hüftprotektoren zur Vermeidung der besonders problematischen hüftnahen Frakturen zur Verfügung gestellt werden.

Die im Folgenden genannten medikamentösen Therapieoptionen richten sich an Männer und postmenopausale Frauen. Für Kinder, Jugendliche, prämenopausale Frauen, Patienten mit Niereninsuffizienz und Patienten mit sekundärer Osteoporose sind spezielle Therapien notwendig, die von der jeweiligen Fachgesellschaft zu planen sind.

In Bezug auf eine Frakturreduktion gelten für postmenopausale Frauen derzeit die Wirkstoffe Alendronat, Denosumab, Östrogene, Risedronat, Zoledronat, Bazedoxifen, Ibandronat und Teriparatid, für die auch eine Reduktion peripherer Frakturen nachgewiesen ist, sowie Raloxifen als Mittel der Wahl. Für die Auswahl der individuellen Therapie sollten Neben- und Zusatzwirkungen, sowie Kontraindikationen und Kosten berücksichtigt werden. Auch wenn der Nutzen von Östrogenen gut belegt ist, sollten diese nur bei Unverträglichkeit oder Kontraindikation gegenüber anderen Wirkstoffen nach Nutzen-Risiko-Abwägung zusammen mit der Patientin im Rahmen der Sekundärprävention eingesetzt werden.

Bei Männern ist die Effizienz der Frakturreduktion niedriger als bei Frauen, aber auch für diese Patientengruppe sind die Wirkstoffe Alendronat, Risedronat, Zoledronat, Denosumab und Teriparatid zugelassen.

Die fachspezifische Mitbetreuung im Rahmen der zugrundeliegenden Erkrankung (z. B. Schilddrüsenerkrankungen) wird als absolut notwendig angesehen, da sich spezielle Aspekte des Knochenstoffwechsels als auch in Bezug auf die Grunderkrankung selbst ergeben. Schilddrüsenerkrankungen haben zum Beispiel ebenfalls Einfluß auf die Calitonin-Sekretion.

Zur Therapie bei postmenopausalen Frauen mit einer Glucocorticoid induzierten Osteoporose sind Alendronat, Risedronat. Zoledronat und Teriparatid, wobei die Überlegenheit von Teriparatid gegenüber den Bisphosphonaten in Bezug auf Wirbelkörperfrakturen (nicht aber anderer Frakturen) und Rückenschmerzen gezeigt werden konnte.

Bei Männern sind Alendronat, Teriparatid und Zoledronat zugelassen.

Eine Kombinationstherapie aus zwei antiresorptiven Substanzen kann im Einzelfall erwogen werden. Mehrere Studien zeigen einen vermehrten Zuwachs der Knochendichte bei Kombination von Teriparatid mit Denosumab gegenüber der Einzeltherapie.

Im Fall von niedrig traumatischen stabilen Frakturen sollte schnellstmöglich eine Mobilisierung erfolgen, um Folgekomplikationen (z. B. Pneumonie, Thromboembolie und funktionelle Verluste) zu vermeiden. Damit dies möglichst schmerzarm erfolgen kann, kann eine wirbelsäulenaufrichtende Orthese in Kombination mit physiotherapeutischen Übungen und Haltungsschulungen hinzugezogen werden.

Vom WHO-Stufenschema mit NSAR, Paracetamol, Metamizol und Opiaten muss in vielen Fällen aufgrund nicht tolerabler Nebenwirkungen abgewichen werden. Komorbiditäten, Nebenwirkungen und Komedikationen müssen berücksichtigt werden.

Eine untergeordnete Rolle spielen elektrische Feldtherapie und Elektrotherapie, die aber möglicherweise in der Lage sind, starke Schmerzen zu lindern und eine Funktionsverbesserung zu ermöglichen.

Im Anschluss an osteoporotische Frakturen werden ambulante oder stationäre Rehabilitation empfohlen. Außerdem bietet der Anschluss an eine Selbsthilfegruppe langfristige Unterstützung.

In manchen Fällen kann auch der minimalinvasive Aufbau der Wirbelkörper durch Kyphoplastie und Vertebroplastie zur Schmerzlinderung beitragen.

Die Therapie sollte alle 3-5 Jahre bezüglich Nutzens und Risikos reevaluiert werden. Die Therapie mit Teriparatid ist auf 24 Monate begrenzt. Für den Einsatz von Raloxifen besteht ein nachgewiesener Nutzen bis zu 8 Jahren und für die Therapie mit Bisphosphonaten für 3 bis 5 Jahre. Für Denosumab liegt der nachgewiesene Nutzen bei 3 Jahren Therapiedauer. Nach dem Absetzen der jeweiligen Medikamente müssen andere Maßnahmen zum Erhalt der Knochendichte zum Tragen kommen.

Kontrollen sollten alle 3 bis 6 Monate erfolgen und nicht nur auf die Frakturen und Knochendichte fokussiert sein, sondern auch auf die Verträglichkeit.

Zugelassen ist die Substanz bei Patienten mit Brustkrebs und Knochenmetastasen, wenn Frakturen oder behandlungspflichtigen Knochenveränderungen vorgebeugt werden soll, die durch das Krebsgeschehen hervorgerufen werden könnten.

Befällt ein Tumor das Knochengewebe, kann es zur Knochenauflösung (Osteolyse) kommen, in deren Folge große Mengen an Calcium mobilisiert werden, die zu erhöhten Calciumspiegeln im Blut führen (Hypercalcämie). Das Bisphosphonat unterbindet die Resorption des Knochens und senkt daher die erhöhten Calciumspiegel ab.