Prasugrel ist nur in Kombination mit Acetylsalicylsäure zur Therapie des akuten Koronarsyndroms zugelassen. Es soll hierbei weitere atherothrombotische Ereignisse wie einen Reinfarkt verhindern.
Unter dem akuten Koronarsyndrom (ACS) werden die instabile Angina pectoris, der nicht ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction) und der ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) zusammengefasst. Dieses ist eine vereinfachte Kategorisierung aus der Notfallmedizin, welche eine Algorithmisierung von akuten Notfällen ermöglicht. Dieses hat zur Folge, dass Patienten mit Symptomen eines akuten Koronarsyndroms eine einheitliche Therapie erfahren, da oftmals präklinisch nicht sicher zwischen instabiler Angina pectoris oder Herzinfarkt unterschieden werden kann.
Ursächlich für das akute Koronarsyndrom ist die Koronarsklerose, also eine Verengung der Koronararterien im Falle der Angina pectoris, oder gar ein Verschluss des Gefäßes im Falle des Herzinfarktes. Distal dieser Engstelle kommt es zu einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) des Herzmuskelgewebes, welches sich in den klassischen Symptomen des ACS wie Druckgefühl auf der Brust, stärkste Schmerzen u. U. mit Ausstrahlungen in den linken Arm, Magen, Unterkiefer und Rücken, Kaltschweißigkeit und Übelkeit äußert. Dabei sind bei der Angina pectoris vorrangig die Endokard-nahen Schichten des Herzmuskels betroffen, während bei einem Herzinfarkt die gesamte Herzwand betroffen ist. Dieses liegt an den Besonderheiten der Myokardperfusion.
Die Durchblutung des Herzmuskels wird entscheidend durch den Strömungswiderstand beeinflusst, der in den Koronargefäßen herrscht. Dieser wiederum setzt sich aus verschiedenen Komponenten zusammen:
- Systolische Wandspannung: Während der Systole ist der Druck im Myokard größer als der Druck in der Koronarie, sodass ein Blutfluss unter diesen Bedingungen nicht möglich ist. Diese Größe ist von der Nachlast des Herzens abhängig.
- Diastolische Wandspannung: Die Vorlast des Herzens bestimmt den Druck, der während der Diastole auf den Koronargefäßen liegt. Er steigt bei zunehmender Füllung des Herzventrikels.
Im Falle der Angina pectoris ist es so, dass der diastolische Wanddruck in den Endokard-nahen Schichten des Myokards höher ist als der Perfusionsdruck. Dadurch kommt es hier zur Hypoxie. Beim Herzinfarkt kommt es nach Ruptur eines atherosklerotischen Plaques zur Ausbildung eines Thrombus, welcher das Koronargefäß in Gänze verschließt, sodass hier gar kein Blut mehr passieren kann und somit das ganze Myokardgebiet distal des Thrombus hypoxisch wird. Erfolgt innerhalb von 6 Stunden keine Wiedereröffnung des Gefäßes mittels Herzkatheteruntersuchung oder Thrombolyse, so ist das betroffene Gewebe irreparabel geschädigt.
Die Gefährlichkeit des akuten Koronarsyndroms besteht zum Einen darin, dass es in den ischämischen Myokardbereichen zur Entwicklung von elektrischen Autonomien kommt, wodurch lebensbedrohliche oder gar tödlichen Herzrhythmusstörungen entstehen können, zum Anderen kann es bei ausgedehnten Infarkten zu akutem Pumpversagen und damit zu einem Kreislaufversagen kommen.
