Eine antibiotische Therapie wird immer dann notwendig, wenn ein Krankheitserreger in den menschlichen Organismus eindringt und sich entsprechend dort vermehrt. Zum Einen kommt es lokal zu einer Gewebsdestruktion, zum Anderen können die beteiligten Krankheitserreger oder Überreste dieser lokal oder systemisch toxisch wirken. Im schlimmsten Fall kann es zu einer systemischen Ausbreitung des Erregers kommen, was zum septischen Schock und oft damit einhergehend zum Tod führen kann.

Häufig kommen bei bakteriellen Infektionen, wegen ihrer guten bakteriziden Wirksamkeit und der günstigen Herstellungskosten Cephalosporine, wie zum Beispiel Ceftriaxon, zum Einsatz. Diese Substanz ist prinzipiell bei allen Erregern einsetzbar, die gegen diese Substanz empfindlich sind. Dies bedeutet, dass die im Organismus erreichbaren Wirkstoffspiegel oberhalb der minimalen Hemmkonzentration bzw. minimalen bakteriziden Konzentration liegen.

Anwendungsgebiete von Ceftriaxon laut Fachinformation sind:

Die offiziellen Leitlinien zur angemessenen Anwendung von Antibiotika sind zu beachten.

Die Meningitis ist eine Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute.

Die Hirnhäute umfassen drei Schichten. Innen liegt die weiche Hirnhaut (= Pia mater), die fest mit der Oberfläche von Gehirn und Rückenmark verbunden ist. Die mittlere Schicht ist die Spinnenwebshaut (= Arachnoidea). Diese liegt wie ein Netz um das Gehirn und folgt nicht in die Hirnfurchen. Die Pia mater und die Arachnoidea umschliessen den Subarachnoidalraum, der mit Liquor-Flüssigkeit gefüllt ist und daher auch als äußerer Liquorraum bezeichnet wird. Die äußere Schicht der Hirnhaut ist die Dura mater (= harte Hirnhaut). Sie liegt der Arachnoidea auf der einen und dem Schädelknochen auf der anderen Seite eng an.

Eine Meningitis kann durch Bakterien (z. B. Streptococcus agalactiae, Pneumokokken, Haemophilus influenza, Meningokokken), Viren (z. B. FSME-Virus, Herpes-Viren), Pilze (z. B. Kryptokokken) und Parasiten (z. B. Plasmodien) ausgelöst werden. Ein häufig verwendeter Begriff ist die aseptische Meningitis, bei der die klinischen Symptome einer Meningitis ohne Erregernachweis vorhanden sind. Die bakterielle Meningitis hat in westlichen Industrieländern eine Inzidenz von etwa 3 Fällen auf 100.000 Einwohner pro Jahr. Virale Meningitiden kommen mit 11 Fällen pro 100.000 Einwohner deutlich häufiger vor. Im Folgenden wird hier nur auf die bakterielle Meningitis durch Meningokokken eingegangen:

Meningokokken (= Neisseria meningitidis) sind gramnegative, intrazelluläre Bakterien, die unter dem Mikroskop als Diplokokken erscheinen. Bei etwa 10 % der Menschen besiedeln sie den Nasen-Rachen-Raum, ohne Symptome zu machen. Sie treten in 12 verschiedenen Serogruppen auf. In Deutschland liegt die Inzidenz von Meningokokken-Erkrankungen unter 0,5 Fällen pro 100.000 Einwohnern. Dabei wird die Mehrzahl der Erkrankungen durch die Serogruppen B (ca. 70 %) und C (ca. 24 %) verursacht. Die Infektion erfolgt durch oropharyngealen Kontakt mit Sekreten. Der Mensch ist der einzige Wirt. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel zwischen 3 bis 4 Tagen.

Meningokokken-Infektionen verlaufen überwiegend in Form einer Meningitis. In etwa 30 % der Fälle nehmen sie einen septischen Verlauf, deren schwerste Form das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom mit Einblutungen in die Nebennieren und einer hohen Letalität ist. Die Erkrankung beginnt häufig unspezifisch mit Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost und Schwindel. Innerhalb weniger Stunden kann sich ein schweres, lebensbedrohliches Krankheitsbild entwickeln. Typische Meningitis-Symptome sind darüber hinaus Erbrechen, Nackensteifigkeit (= Meningismus) und Bewusstseinsminderung. Bei Fortschreiten der Erkrankung entwickeln sich Schläfrigkeit bis hin zum Koma, Hirnnervenlähmungen und Krampfanfälle. Die Sepsis kann mit petechialen Exanthemen (=punktförmige Einblutungen) oder großflächigen Hauteinblutungen einhergehen. Im Rahmen der Sepsis werden auch andere Organe betroffen und es kann zur Pneumonie, Endocarditis, Myocarditis, Pericarditis, Arthritis und/oder Osteomyelitis kommen. Spätschaden können Schädigungen des Innenohrs mit Taubheit, Einschränkungen des Intellekts, Hydrozephalus (= „Wasserkopf“ = Erweiterung der inneren Liquorräume) oder auch eine ausgedehnte Gangrän der Gliedmaßen sein.

Diagnostisch steht der Nachweis von Meningokokken im Blut und im Liquor an. Dennoch sollte schnellstmöglich mit einer empirischen Antibiose begonnen werden. Die Entzündungsparameter (C-reaktives Protein, Leukozytenzahl) im Blut sind in der Regel massiv erhöht. Bei der körperlichen neurologischen Untersuchung können bei Meningismus das Kernig-, Brudzinski- und Lasègue-Zeichen positiv sein.

Das Mittel der Wahl bei der Behandlung einer Meningokokken-Meningitis ist bei Erregernachweis Penicillin G (= Benzylpenicillin). Dennoch sind Resistenzen gegen Penicillin vorhanden. Empirisch sollte bei begründetem Verdacht auf eine Meningokokken-Meningitis eine Therapie mit einem Cepahalosporin der 3. Generation (z. B. Cefotaxim, Ceftriaxon) begonnen werden. Gegebenenfalls sind weitere Maßnahmen unter intensivmedizinischen Bedingungen notwendig wie z. B. Schocktherapie mit Elektrolyten und Flüssigkeit, Therapie von Gerinnungsstörungen und Behandlung eines Hirndrucks mit Glucocorticoiden (Dexamethason). Die Letalität beträgt bei isolierter Meningitis etwa 1 %, bei Sepsis etwa 15 % und beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom etwa 33 %.

Meningokokken-Infektionen sind meldepflichtig. Seit 2006 werden Kinder gegen Meningokokken der Serogruppe C standardmäßig geimpft. Seit 2013 ist auch ein Impfstoff gegen die Serogruppe B auf dem Markt, der bisher jedoch nicht zur Standardimpfung gehört. Derzeit wird er nur für enge Kontaktpersonen von Patienten mit einer invasiven Meningokokken-Infektion des Typs B empfohlen. Weiterhin gibt es seit 2010 bzw. 2012 einen quadrivalenten Impfstoff gegen die Serogruppen A, C, W und Y. Eine Impfung mit dem Vierfach-Impfstoff wird z. B. für Reisen im Rahmen einer islamischen Pilgerfahrt (Haddsch) gefordert.

Enge Kontaktpersonen von Patienten mit einer invasiven Meningokokken-Infektion haben ein erhöhtes Risiko, ebenfalls an einer Infektion zu erkranken. Eine postexpositionelle Chemoprophylaxe ist bis maximal 10 Tage nach dem letzten Kontakt zu dem Erkrankten sinnvoll, sollte aber schnellstmöglich durchgeführt werden. Mittel der Wahl bei Erwachsenen, Kindern und Neugeborenen ist Rifampicin für 2 Tage. Für Erwachsene kann auch einmalig Ciprofloxacin peroral oder Ceftriaxon i.m. in Erwägung gezogen werden, wobei für Schwangere Ceftriaxon Mittel der Wahl ist.

Die Pneumonie bezeichnet eine akut oder chronisch verlaufende Entzündung der Lunge. Auslöser können Bakterien, Viren oder Pilze sein, aber auch andere Ursachen wie z. B. die Aspiration von Magensaft oder Erbrochenem („Aspirationspneumonie“); auch Parasiten (Pneumocystis jirovecii) oder Giftgase können zu einer Pneumonie führen. Im Folgenden wird nur auf die bakteriell erworbene Pneumonie eingegangen:

Klinisch werden die Pneumonien in die am häufigsten vorkommenden ambulant erworbenen Pneumonien (AEP), die nosokomial -also im Krankenhaus- erworbenen Pneumonien und in Pneumonien bei Immunsuppression eingeteilt. Pro Jahr werden in Deutschland etwa 400.000 bis 600.000 ambulant erworbene Pneumonien registriert. Etwa 30 % davon müssen im Krankenhaus behandelt werden und 20.000 Patienten pro Jahr sterben an einer Pneumonie. Zu den Risikofaktoren zählen schwere Grunderkrankungen der Lunge wie z. B. Asthma, COPD oder Mukoviszidose, allgemeine Abwehrschwäche, Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Tabakrauchen, Bettlägerigkeit, Beatmung und Allergien. Alte Menschen und Kinder haben auch ein höheres Risiko, an einer Pneumonie zu erkranken.

Je nach Erreger unterscheidet man typische und atypische Pneumonien. Während bei atypischen Pneumonie die Symptome sehr unspezifisch sein können, ist die typische Pneumonie mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, Husten, erschwerter Atmung, eitrigem Auswurf und Schmerzen in der Brust assoziiert.

Die Basisdiagnostik umfasst die Auskultation (Abhören mit dem Stethoskop) zur Erkennung von Rasselgeräuschen und Pleura-Reiben bei Pleurabeteiligung (Pleuraerguss), Thorax-Röntgen und Bestimmung der Entzündungsparameter wie z. B. C-reaktives Protein (CRP) und Leukozyten. Gegebenenfalls kommen weitere Untersuchungen hinzu wie z. B. CT, Ultraschall und Erregernachweis im Sputum und/oder Blut. Differentialdiagnostisch kommen auch Lungenembolie, Bonchialkarzinom oder Lungentuberkulose in Frage.

Im Zentrum der Therapie steht eine geeignete Antibiotika-Therapie. Es wird sofort mit einer empirischen Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum begonnen. Gegebenenfalls muss nach Fertigstellung des Antibiogramms die Therapie umgestellt oder spezifiziert werden. Erreger von typischen Pneumonien sind Streptokokken (Streptococcus pneumoniae = Pneumokokken), aber auch Staphylokokken, Klebsiellen oder Proteus. Erreger von atyischen Pneumonien sind Viren und zellwandlose Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien oder Rickettsien. Im Krankenhaus werden zunächst Breitband-Penicilline evtl. in Kombination mit Makroliden eingesetzt. Ebenso gelten Ceftriaxon und Cefuroxim als Mittel der Wahl. Alternativen sind Cephalosporine oder Gyrasehemmer. Gegen bakterielle atypische Pneumonien wird auch Doxycyclin angewendet. Vancomycin sollte immer erst als Reserve-Antibiotikum gegeben werden. Neben Antibiotika kommen Schleimlöser wie Acetylcystein, Analgetika zur Fiebersenkung und Antitussiva zum Einsatz. Auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist zu achten. Bettlägerige Patienten sollten so früh wie möglich mobilisiert werden. Eine Atemtherapie hilft, schlechtbelüftete Bereiche der Lunge wieder zu öffnen.

Ceftriaxon wird bei Infektionen der Knochen und Gelenke wie z. B. Osteomyelitiden eingesetzt. Die Osteomyelitis beschreibt im wörtlichen Sinne eine Entzündung des Knochenmarks. Weil in der Regel alle Anteile des Knochens betroffen sind, wird heute mehr und mehr der Begriff Osteitis (Knochenentzündung) verwendet. Typischerweise sind die langen Röhrenknochen in den Extremitäten betroffen. Eine Einteilung der Osteomyelitis kann nach dem Verlauf oder nach der Ursache vorgenommen werden.

Akute Osteomyelitiden werden meist durch Staphylococcus aureus verursacht. Bei den hämatogenen Formen können daneben auch andere Erreger wie z. B. Staphylococcus epidermis, Pseudomonas aeruginosa oder Escherichia coli in Frage kommen. Bei Immunsuppression können auch Mycobakterien oder Pilze wie Candida albicans oder Aspergillus zu einer Osteomyelitis führen.

Im Zuge der klassischen Entzündungszeichen kann es zu -besonders bei Kindern teils hohem- Fieber kommen. Die Diagnostik beinhaltet die Bestimmung von Entzündungsparametern und das Anlegen von Blutkulturen. Bildgebende Verfahren umfassen das konventionelle Röntgen, das u. U. keine ausreichende Sicherheit gibt, Sonographie und MRT. Gerade bei Verdacht auf eine hämatogene Streuung sollte auf andere Entzündungsgeschehen im Körper untersucht werden. Differentialdiagnostisch muss ein Ewing-Sarkom, ein bösartiger Tumor des Bindegewebes, ausgeschlossen werden.

Neben der Sanierung eines eventuell auslösenden Entzündungsherdes muss bei einer Osteomyelitis eine u. U. wochen- bis monatelange intravenöse Antibiotika-Therapie durchgeführt werden. Gegebenenfalls muss der Knochen auch chirurgisch saniert werden. Dabei kann auch lokal ein Antibiotikum gegeben werden. Auch heute noch kann im Rahmen einer therapierefraktären Osteomyelitis eine Amputation notwendig werden.

Gonokokken (= Neisseria gonorrhoeae) können beim Menschen eine Gonorrhoe (= „Tripper“) verursachen. Der Name Neisseria geht auf den Entdecker Alber Neisser zurück. Gonokokken sind gramnegative aerobe, nierenförmige, meist paarweise gelagerte Kokken (= Diplokokken). Sie haben keine echte Kapsel wie die Meningokokken, sondern entziehen sich durch in die Membran eingelagerte Lipooligosaccharide und Peptidoglykane der Immunantwort des Wirtes. Der Kontakt zu Wirtszellen erfolgt über Adhäsine. Dabei ermöglichen Pilus-Proteine die Bewegung, über OPA-Proteine (engl. für opacity, Kolonien erscheinen trübe) werden die jeweiligen Zielstrukturen Fibroblasten, Epithelzellen und Makrophagen angesteuert. Gonokokken bilden eine IgA-Protease, die IgA-Antikörper auf Schleimhäuten spaltet. Durch Abspaltung des eigentlich an Phagozyten bindenden Fc-Teils kann einerseits die Phagozytose verhindert und damit ein wichtiger Teil des epithelialen Abwehrmechanismus außer Kraft gesetzt werden, andererseits wird durch die Bindung des körpereigenen Fab-Fragments an der Gonokokken-Membran die Fremderkennung unterdrückt. Die Gonokokken werden über die OPA-Proteine von den Epithelzellen phagozytiert und an der anderen, lumen-abgewandten Seite wieder ausgeschieden (= Transzytose).  

Die Gonorrhoe ist weltweit verbreitet und gehört zu den sexuell übertragbaren Erkrankungen (= STD = sexual transmitted disease). In Deutschland gibt es seit 2001 keine Meldepflicht mehr, es gibt aber Bestrebungen, diese wieder einzuführen. Zahlen existieren nur noch aus Sachsen, wo es zwischen 2003 und 2011 mit 13,8 Fällen pro 100.000 Einwohner zu einer Verdopplung der Fallzahlen gekommen ist. Eine höhere Inzidenz muss bei Männern, die Sex mit Männern haben (= „MSM“), angenommen werden. Die Übertragung erfolgt als Schmierinfektion beim oralen bzw. genitalen Geschlechtsverkehr oder als Schmierinfektion unter der Geburt. Die Inkubationszeit liegt zwischen 1 und 14 Tagen, wobei sie bei der Frau in der Regel länger ist.

Befallen werden meist die Schleimhäute des Urogenitaltraktes. Bei Neugeborenen kann es zum Befall der Bindehäute kommen und eine eitrige Keratokonjunktivitis („Gonoblennorrhoe“) auslösen, die zur Erblindung führen kann. Weiterhin kann der Rachen (= Pharynx) und der Mastdarm (= Rektum) betroffen sein. Im Rahmen einer Sepsis können auch andere Organe angegriffen werden (= disseminierte Gonokokken-Infektion mit Monoarthritiden oder Pneumonie). Beim Mann verläuft eine Gonokokken-Infektion meist als schmerzhafte, eitrige Urethritis (= Harnröhren-Entzündung) mit Dysurie (= Schmerzen beim Wasserlassen) und eitrigem Ausfluss („Bonjour-Tropfen“ = eitriger Ausfluss beim morgendlichen Toilettengang). Bei Aufsteigen der Infektion kann sich eine Epididymitis (= Nebenhoden-Entzündung) und eine Prostatitis (= Entzündung der Vorsteherdrüse, Prostata) entwickeln. Bei der Frau verläuft die Infektion in 50 % der Fälle -und damit wesentlich häufiger als beim Mann- asymptomatisch. Klinische Symptome können ebenfalls Ausfluss (= Fluor) und Dysurie sowie eine Menorrhagie und Zwischenblutungen bei Mitbeteiligung des Endometriums (= Gebärmutter-Schleimhaut) sein. Bei Aufsteigen der Infektion kommt es zur Infektion des gesamten Beckens (= pelvic inframmatory disease, PID) mit Entzündung der Eileiter (= Salpingitis). Langfristig kann das zu Extrauteringraviditäten (= Eileiter-Schwangerschaften) und -wie beim Mann- auch zur Infertilität führen. Bei Infektionen in der Schwangerschaft kann es zu Abort oder Frühgeburt kommen. Die pharyngeale und/oder rektale Gonorrhoe geht mit weiteren entsprechenden Entzündungszeichen an den jeweiligen Orten einher.

Die Diagnostik erfolgt über den Erregernachweis im Abstrichpräparat, durch Anlegen von Kulturen, bei denen auch gleich ein Antibiogramm erstellt werden kann, und durch PCR-Methoden (= NAAT = Nukleinsäure-Amplifikationsverfahren).

Wegen der Resistenzlage wird Benzylpenicillin (Penicillin G) zur Behandlung der Gonorrhoe nicht mehr empfohlen. Gonokokken nehmen über Transformation sehr leicht Resistenzplasmide, die für Penicillinasen codieren, auf. Derzeit wird in Deutschland die kombinierte Gabe von 1 g Ceftriaxon i.m./i.v. plus 1,5 g Azithromycin oral jeweils als Einmaldosis empfohlen. Bei einer Kontraindikation gegen i.m./i.v.-Gabe kann statt Ceftriaxon 800 mg Cefixim oral als Einmaldosis gegeben werden. Bei vorher nachgewiesener Empfindlichkeit kann auch 400 mg Cefixim oral, 500 mg Ciprofloxacin oral, 400 mg Ofloxacin oral (Gyrasehemmer aufgrund der z.T. irreversiblen Nebenwirkungen nur noch nach strenger Risiko-Nutzen-Bewertung) oder 1,5 g Azithromycin oral jeweils als Einmaldosis gegeben werden. Doxycyclin dient als Reservemittel, wenn eine Gonokokkeninfektion gepaart mit einer Clamydieninfektion vorliegt und Azithromycin nicht eingesetzt werden kann.

Bei jedem Neugeborenen wird unmittelbar nach der Geburt die (immer noch so genannte) Credé-Prophylaxe zur Vorbeugung einer evtl. unter der Geburt erfolgten Gonokokken-Infektion durchgeführt. Bis Anfang der 1990er Jahre bestand sie aus der Gabe einer 1-2 %igen Silbernitrat-Lösung in beide Bindehautsäcke. Heute werden Erythromycin-Augentropfen oder 2,5 %ige Povidon-Iod-Lösungen verwendet.

Die Syphilis (= Lues =“harter Schanker“ = „Franzosenkrankheit“) ist eine durch Treponema pallidum sexuell übertragene Geschlechtskrankheit (= STD = sexual transmitted disease).

Treponemen sind schraubenförmige, um die Längsachse rotierende gramnegative Bakterien aus der Gruppe der Spirochäten. Sie kommen nur beim Menschen vor. Die Übertragung erfolgt bei sexuellen Kontakten über kleinste Läsionen an Haut und Schleimhaut. Die Übertragung von einem infizierten Partner erfolgt in etwa 30 % der Fälle. Weiterhin wichtig ist die Übertragung auf das ungeborene Kind über die Plazenta. Die Inkubationszeit kann zwischen 10 und 90 Tagen schwanken, wobei sie durchschnittlich etwa 14 bis 24 Tage beträgt. Die Infektiosität nimmt im Verlauf einer Erkrankung ab. So sind Patienten im Stadium I (Einteilung folgt) hochinfektiös, im Stadium II infektiös und im Spätstadium nicht mehr ansteckend. Die Syphilis gehört zu den meldepflichtigen Erkrankungen. Im Jahr 2001 war die Rate der Neuerkrankungen in Deutschland mit 1,4 pro 100.000 Einwohner auf dem niedrigsten Stand. Seitdem steigt die Zahl wieder deutlich an, besonders in der Gruppe homosexueller Männer, jedoch auch generell durch ein verändertes sexuelles Risikoverhalten. 2012 wurden dem RKI 4410 Syphilis-Fälle gemeldet.  

Nur in etwa 50 % der Fälle wird die Erkrankung symptomatisch, was die Ausbreitung begünstigt. Die Einteilung erfolgt in verschiedene Stadien: Stadium I ist die primäre Syphilis mit lokalen Symptomen, Stadium II ist die sekundäre Syphilis mit generalisierten Symptomen. Stadium I und II werden auch als Frühsyphilis bezeichnet. Die tertiäre Syphilis (= Stadium III) und die Neurosyphilis (manchmal als Stadium IV bezeichnet) werden zur Spätsyphilis zusammengefasst. Ein weiterer wichtiger Begriff ist die Lues latens (= latente Syphilis). Sie bezeichnet die latente Infektion ohne klinische Symptome. Dabei spricht man bis zu einem Jahr nach Infektion von einer Frühlatenz mit erhaltener Infektiosität, danach von einer Spätlatenz mit keiner oder nur geringer Infektiosität.

In der Schwangerschaft kommt es bei einer Übertragung von der Mutter auf das Kind meist zu einer Fehlgeburt. Bei überlebenden Neugeborenen mit angeborener Syphilis (= Lues connata) kommt es zu Hepato- und Splenomegalie sowie gegebenenfalls zu schweren Fehlbildungen.

Treponema pallidum kann direkt aus Sekreten des Primäraffekts oder Papeln im Dunkelfeldmikroskop nachgewiesen werden. In der Regel erfolgt aber ein serologischer Nachweis mittels Antikörpertestung. Bei der Neurosyphilis erfolgen diese Nachweise aus dem Liquor.

Mittel der Wahl ist bis heute Benzylpenicillin (= Penicillin G). Im Primär- uns Sekundärstadium werden einmal 2,4 Millionen I.E. i.m. verteilt auf 2 Injektionsstellen gegeben. Alternativen bei Penicillinallergie sind 2 x 100 mg Doxycyclin über 2 Wochen oder 4 x 500 mg Erythromycin über 2 Wochen. Spätere Formen der Syphilis werden mit den gleichen Antibiotika, jedoch über einen längeren Zeitraum behandelt.

Patienten mit Syphilis sollten auf weitere in Frage kommenden sexuell übertragbare Krankheiten untersucht werden, einschließlich HIV-Test. Alle in Frage kommenden Sexualpartner sollten beraten, mituntersucht und behandelt werden. Bei der primären Syphilis betrifft das alle Partner der letzten 3 Monate, bei sekundärer oder frühlatenter Syphilis alle Sexualpartner der letzten 2 Jahre.

Die Endocarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut (= Endocard), die die Wand der Herzhöhlen und der davon abgehenden Arterien und Venen bedeckt. Darüber hinaus bildet die Herzinnenhaut die 4 Herzklappen (Aorten-, Pulmonal-, Mitral- und Tricuspidal-Klappe), die im Rahmen einer Endocarditis mitbeteiligt sein können. Die Endocarditis wird klinisch nach der Ursache eingeteilt:

Es gibt die abakterielle Endocarditis, die im Rahmen systemischer Erkrankungen wie z. B. der rheumatoiden Arthritis auftritt, und die im Folgenden besprochene, viel häufigere infektiöse Endocarditis, die im Wesentlichen durch Bakterien -nur selten durch Viren oder Pilze- ausgelöst wird.

Hochakut bzw. akut verlaufende bakterielle Endocarditiden werden durch Streptokokken, Staphylokokken oder Enterokokken ausgelöst. Die subakute Endocarditis (= Endocarditis lenta) wird durch α-hämolysierende Streptokokken wie z. B. Streptococcus viridans verursacht. Der Entzündung am Endocard geht eine Streuung von Bakterien durch bestimmte Eintrittspforten wie z. B. Wunden voraus. Insbesondere sind hier zahnärztliche Eingriffe, aber auch Operationen oder Endoskopien zu nennen. Daher wird im Rahmen von zahnärztlichen Behandlungen häufig eine Endocarditis-Prophylaxe mit einem Antibiotikum durchgeführt.

Patienten mit Herzklappenfehlern oder künstlichen Herzklappen haben ein erhöhtes Endocarditis-Risiko. Auch Patienten, die bereits einmal eine Endocarditis hatten, haben ein deutlich erhöhtes Risiko, erneut eine Endocarditis zu bekommen.

Als Komplikation können im Rahmen einer Endocarditis die Herzklappen zerstört werden. Die entzündlich veränderten Ablagerungen an den Herzklappen können sich lösen und zu Embolien (z. B. Lungenembolie oder Embolien an der Retina) führen. Weiterhin können die Erreger streuen und zu Abszessen in anderen Organen oder gar zur Sepsis führen. Daher muss eine Endocarditis umgehend und über einen langen Zeitraum mit Antibiotika behandelt werden.

Klinisch bedeutende und vom Patienten berichtete Symptome sind Fieber (80-90 % der Fälle) und Schüttelfrost, Nachtschweiß, Herzgeräusche und Tachykardie. Häufig kommen noch weitere Symptome hinzu, wie z. B. Anorexie und Gewichtsverlust, oder bei Nierenbeteiligung eine Hämaturie (Blut im Urin) und Proteinurie (Eiweiß im Urin). Bei Herzklappenschäden können sich Symptome einer Herzinsuffizienz entwickeln. Wie oben erwähnt kann es zu Embolien kommen.

Für die Diagnostik wurden nach Duke klinische Kriterien aufgestellt, die sich in Haupt- und Nebenkriterien aufteilen. Zu den Hauptkriterien gehören der positive Erregernachweis in Blutkulturen und der morphologische Nachweis -etwa im Rahmen eines Ultraschalls (Sonographie) des Herzens- einer Beteiligung der Herzklappen mit eventueller Klappeninsuffizienz. Beispiele für Nebenkriterien sind Fieber, Embolien, Glomerulonephritis, Rheumafaktoren (bei abakterieller Endocarditis) oder auch ein i.v.-Drogenabusus.

Die Therapie richtet sich selbstverständlich nach der Ursache. Bei abakterieller Endocarditis, z. B. im Rahmen einer rheumatoiden Erkrankung, kommen Immunsuppressiva zum Einsatz. Bei den viel häufigeren bakteriellen Endocarditiden sollte möglichst das infizierte Gewebe chirurgisch entfernt werden. Stark geschädigte Herzklappen müssen operativ durch künstliche Herzklappen ersetzt werden. Darüber hinaus müssen entsprechend der jeweils in der Blutkultur gefundenen Erreger Antibiotika eingesetzt. Gegen die grampositiven Erreger werden Penicilline oder Ceftriaxon als Cephalosporin der 3. Generation über 4 Wochen eingesetzt. Bei einer verkürzten Therapie wird mit Aminoglykosiden wie z. B. Gentamicin kombiniert. Bei Resistenzen wie z. B. MRSA ist Vancomycin oder Daptomycin, ein cyclisches Lipopeptid, eine Alternative.

Zur Prophylaxe einer Endocarditis, etwa bei zahnchirurgischen Eingriffen, wird häufig Clindamycin eingesetzt.

Die Borreliose (= Lyme-Borreliose = Lyme-Krankheit) wird durch Borrelien (Borrelia burgdorferi) hervorgerufen. Borrelien sind schraubenförmige, aktiv bewegliche, gramnegative Bakterien aus der Gruppe der Spirochäten. Natürliche Wirte sind Vögel, Rehe und kleine Nager wie z. B. Ratten und Mäuse, deren Erreger über Zecken (= lat.: Ixodes) als Vektor auf den Menschen übertragen werden. Die Borreliose ist die häufigste durch Zecken übertragene Erkrankung in Europa. In Deutschland ist nach einem Zeckenstich bei 1,5 bis 6 % der Betroffenen mit einer Infektion zu rechnen, wobei nur bei 0,3 bis 1,4 % derjenigen mit klinischen Symptomen zu rechnen ist. Die Inkubationszeit variiert stark zwischen einigen Tagen und mehreren Wochen.  

Die Neuroborreliose ist typischerweise eine Manifestation der Borreliose im Spätstadium, obwohl auch Fälle einer akuten Neuroborreliose im Frühstadium beschrieben sind. Hierbei können die Hirnhäute (= Meningen) und/oder einzelne Hirnnerven betroffen sein. Symptome sind z. B. das radikuläre Schmerzsyndrom (= Bannwarth-Syndrom), Sensibilitätsstörungen oder Paresen (z. B. Facialisparese). Es kann aber auch zur Meningitis (= Entzündung der Hirnhäute), Meningoenzephalitis (= Entzündung der Hirnhäute und des Gehirns) oder Enzephalomyelitis (= Entzündung des Gehirns und des Rückenmarks) kommen.

Labordiagnostisch steht bei der Neuroborreliose der Nachweis spezifischer Antikörper im Serum und Liquor im Vordergrund. Weiterhin finden sich im Liquor eine Pleiozytose (= Zellzahl über 5/µl) und ein erhöhter Eiweißgehalt. Ein Kulturnachweis oder ein Nachweis mittels PCR ist möglich, aber u. U. schwierig.

Für die Therapie der Neuroborreliose ist neben der Wirksamkeit die Liquorgängigkeit des Antibiotikums entscheidend. Dabei werden Amoxicillin, Doxycyclin und Cephalosporine der 3. Generation wie z. B. Cefotaxim oder Ceftriaxon als Mittel der Wahl über mehrere Wochen eingesetzt. Eine Alternative ist Azithromycin oder bei früher Neuroboreliose ohne ZNS-Beteiligung auch Benzylpenicillin.