Es wird auf folgende, in der Fachinformation beispielhaft genannte Erkrankungen eingegangen:

Die allergisch bedingte Konjunktivitis ist ursächlich von den mechanisch bedingten (z. B. Conjunctivitis sicca) bzw. infektiös bedingten Konjunktivitiden abzugrenzen. Es kommt zu einer allergischen IgE-vermittelten Reaktion der Bindehaut nach einer Allergenexposition durch z. B. Pollen, Staub, Medikamente oder Kosmetika. Häufig sind dabei auch die Augenlider (Blepharokonjunktivitis) und/oder die Nasenschleimhaut beteiligt (Heuschnupfen-Bindehautentzündung = allergische Rhinokonjunktivitis). Pollen lösen typischerweise die saisonale, alljährlich wiederkehrende allergische Konjunktivitis aus. Andere Allergene sind entweder dauerhaft oder sporadisch. Die sich daraus ergebene Konjunktivitis wird nicht-saisonal genannt. In der Regel handelt es sich um akute Entzündungen, die aber bei Nichtbehandlung leicht chronifizieren können.

Charakteristische Symptome sind vermehrter Tränenfluss, Rötung der Bindehaut, Schwellung (Lidödem mit Verengung der Lidspalte), Brennen, Juckreiz und Lichtscheu (Photophobie). Ein Fremdkörpergefühl und Schmerzen können ebenfalls angegeben werden.

Das auslösende Allergen sollte erkannt und weitestgehend gemieden werden (Allergenkarenz). Gegebenenfalls kann als kausale Therapie eine Hyposensibilisierung (spezifische Immuntherapie, SIT) durchgeführt werden. Ansonsten ist die Therapie symptomatisch und wird mit lokal applizierten antientzündlichen Arzneistoffen wie Antihistaminika (z. B. Azelastin), Glucocorticoiden (z. B. Prednisolon) oder Cromoglicinsäure durchgeführt. Sympathomimetika wie Tetryzolin führen zu einer Vasokonstriktion der Gefäße an der Bindehaut und mindern dadurch kurzfristig die Rötung. Eine längerfristige Anwendung aller genannten Arzneistoffe ist aber nur unter ärztlicher Kontrolle durchzuführen.

Eine Sonderform der allergischen Konjunktivitis ist die Conjunctivitis vernalis. Diese Form ist auch IgE-vermittelt, jedoch müssen auch Umweltfaktoren eine Rolle spielen. Entgegen der Bezeichnung tritt die Erkrankung ganzjährlich, besonders aber im Frühling und im Herbst auf.

Die Symptome ähneln denen der allergischen Konjunktivitis. Charakteristisch ist jedoch die rötlich gefärbte Pflastersteinrelief-Struktur der Bindehaut. Die meist jungen Patienten klagen besonders über ein Fremdkörpergefühl.

Die Therapie wird symptomatisch mit lokal applizierten Antihistaminika (z. B. Levocabastin) oder Cromoglicinsäure durchgeführt. Bei schweren Formen werden Glucocorticoide (z. B. Prednisolon) am Auge oder systemische Antihistaminika eingesetzt. Gegebenenfalls muss hyperplasiertes Gewebe operativ entfernt werden.

Die Keratoconjunctivitis scrophulosa ( = Keratoconjunctivitis phlyctaenularis) ist eine allergisch bedingte entzündliche Überempfindlichkeitsreaktion der Hornhaut und Bindehaut auf Bakterienantigene. In erster Linie werden Staphylokokken, aber auch Mykobakterien, Chlamydien und andere Auslöser damit in Verbindung gebracht. Kinder sind häufiger betroffen als Erwachsene.

Am Limbus (= Saum, Übergang von Iris, Regenbogenhaut, zur Sklera, „Augenweiß“), auf der Hornhaut oder der Bindehaut findet man multiple Ansammlungen von sandkorn- bis linsengroßen weißlich-gelb gefärbten Knötchen (Phlyktänen), die aus Lymphozyten und Plasmazellen bestehen und über einige Tage bis zu 2 Wochen persistieren.  Die Knötchen auf der Bindehaut ulzerieren, heilen aber ohne Narbenbildung ab. Wenn die Hornhaut betroffen ist, können starkes Tränen der Augen, Lichtscheu (Photophobie), Schmerzen und Fremdkörpergefühl vorherrschen. Häufige Rezidive, insbesondere mit Sekundärinfektion, können zur Hornhauttrübung und -vaskularisation mit Visusverlust führen. Die Diagnose lässt sich aufgrund des klinischen Befundes stellen. Ein Tuberkulosetest kann bei unklarem Befund indiziert sein.

Die Therapie erfolgt lokal in der Regel mit einem Glucocorticoid wie Prednisolon plus einem erregerspezifischen Antibiotikum.

Eine Rosazea kann auf die Augen übergreifen und dort eine Acne-Rosaceae-Keratitis auslösen. Die subjektiven Beschwerden ähneln der einer Konjunktivitis, sind aber meist noch unangenehmer. Im Vordergrund stehen starke Augenschmerzen mit einem ausgeprägten Fremdkörpergefühl (wie Sandpapierreiben), weil die Hornhaut stark innerviert ist. Hinzu kommen Photophobie (hohe Lichtempfindlichkeit) und Visusverschlechterung.

Bei Beteiligung der Augen sind regelmäßige augenärztliche Kontrollen anzuraten. Zur Kontrolle von immunologischen Prozessen werden hier auch lokal Glucocorticoide wie Prednisolon eingesetzt.

Die Rosazea („Kupferrose“) ist eine Dermatose der Gesichtshaut mit chronischem, schubartigem Verlauf, die meist etwa im 5. Lebensjahrzehnt auftritt. Schätzungsweise 2 bis 5 Prozent der Erwachsenen in Deutschland leiden darunter. Als Ursache wird heute vorwiegend eine Regulationsstörung der Hautgefäße angenommen. Es kommt zu einer persistierenden Weitstellung der Gefäße. Andere Ursachen wie Milben, Bakterien oder eine Autoimmunreaktion werden diskutiert.

Typisch sind zu Beginn flüchtige, anfallartig auftretende Rötungen, die durch physikalische oder chemische Reize (Kosmetika, Seifen, Hitze, Kälte, UV-Strahlung, scharfe Speisen, heiße Getränke, Alkohol) oder auch Stress ausgelöst werden. Bei Schweregrad II kommen entzündliche Papeln und Pusteln hinzu, bei Schweregrad III hyperplasieren Bindegewebe und Talgdrüsen. Infolge der Hyperplasie kann es zu einem Rhinophym („Knollnase“) kommen.

Grundlage jeder Therapie ist die Meidung von auslösenden Reizen. Die frühen Stadien werden topisch mit Metronidazol oder Azelainsäure behandelt. Auch Makrolide und Tetracycline werden eingesetzt. Die Dosis der eingesetzten Antibiotika ist niedriger gewählt als sie bei einer antibiotischen Therapie sein müsste. Der Wirkmechanismus ist daher unklar. Bei schweren Verläufen werden die genannten Antibiotika systemisch gegeben. Weiterhin kann eine Therapie mit Vitamin-A-Derivaten versucht werden. Seit Anfang 2014 ist als ein Vasokonstriktor der erweiterten Hautgefäße der Alpha-2-Agonist Brimonidin auf dem Markt, der als Gel topisch angewendet wird. Auch andere Therapien können bei kosmetisch entstellenden Formen angebracht sein (OP, Laserbehandlung).

Bei Beteiligung der Augen sind regelmäßige augenärztliche Kontrollen anzuraten. Zur Kontrolle von immunologischen Prozessen werden hier auch lokal Glucocorticoide wie Prednisolon eingesetzt.

Bei der Keratitis parenchymatosa (= Keratitis interstitialis) kommt es im Rahmen einer allergischen Reaktion des Stromas (= Interstitium, Bindegewebe) auf Antigene von Treponema pallidum, dem Erreger der Syphilis, zu einer Hornhautentzündung. Meist entsteht diese Form der Hornhautentzündung bei der angeborenen Syphilis (Lues connata) im Alter zwischen 5 und 15 Jahren.

Die Therapie richtet sich hierbei gegen die Allergie und nicht gegen den eigentlichen Erreger. Daher werden hier topisch Glucocorticoide eingesetzt.

Eine Keratitis disciformis ist eine Hornhautentzündung, die im Rahmen einer Herpes-Virus-Infektion (überwiegend HSV Typ 1) auftreten kann (Herpes corneae). Dabei können auch andere Bereiche des vorderen Augenabschnitts mit betroffen sein. Die Infektion kann eine Reaktivierung einer bereits abgelaufenen Herpes-Erkrankung (z. B. bei Stress, Hormonveränderungen, Immunsuppression, UV-Strahlung, etc.) sein oder durch eine Autoinokulation, eine selbstverursachte Verschleppung des Erregers bei einer bereits bestehenden HSV-Infektion, z. B. Herpes labialis, hervorgerufen werden.

Die Symptome gleichen der einer typischen Keratitis mit erheblichem Fremdkörpergefühl („Sandpapierreiben“), Rötung des Auges, Lichtscheu (Photophobie) und Visusverschlechterung. Ist das Hornhautepithel betroffen, kann die Sensibilität stark herabgesetzt sein und der Patient empfindet kaum oder keine Schmerzen. Die Diagnose ist nicht einfach, da als infektiöse Ursachen eher Bakterien im Vordergrund stehen. Wegweisend sind u. U. (Herpes-)Bläschen an den Lidrändern. Der Name Keratitis disciformis kommt von den scheibenförmigen Infiltraten, die im Stroma unter der intakten Hornhautepithelschicht bei der Augenuntersuchung mit der Spaltlampe und dem Farbstoff Fluorescein sichtbar sind.

Die Therapie besteht in erster Linie in der Gabe von Virostatika wie Aciclovir oder Ganciclovir. Bei generalisierten HSV-Infektionen muss eine systemische Gabe in Betracht gezogen werden, bei lokaler Infektion sind zunächst aber lokal wirkende Applikationsformen indiziert. Zusätzlich sind konservierungsmittelfreie Tränenersatzmittel oder Filmbildner wie Carbomer hilfreich. Der Einsatz von Glucocorticoiden beschränkt sich auf Formen, bei denen tieferliegende Bereiche (stromal oder endothelial) betroffen sind, um hier immunologische Prozesse zu unterdrücken. Bei der epithelialen Form sind Glucocorticoide kontraindiziert, weil sie die lokale Immunabwehr unterdrücken und eine Virenausbreitung begünstigen.

Zum vorderen Augenabschnitt rechnet man die Bindehaut (Konjunktiva), Hornhaut (Cornea), Lederhaut (Sklera), Linse und Regenbogenhaut (Iris).

Zum hinteren Augenabschnitt zählt man den Glaskörper (Corpus vitreum), die Makula (Fovea), den Sehnerv (Nervus opticus) und die Netzhaut (Retina).

Teilweise wird auch noch ein mittlerer Augenabschnitt bzw. die sog. Intermediärzone angegeben. Sie umfasst Teile des Ciliarkörpers, Teile der Netzhaut und Teile der Aderhaut. Erkrankungen, die hier vorkommen, betreffen die Uvea, die sich aus Regenbogenhaut, Ciliarkörper und Aderhaut zusammensetzt.

Es wird auf folgende, in der Fachinformation beispielhaft genannte Erkrankungen eingegangen:

Die Einteilung der Uveitiden erfolgt anatomisch von außen nach innen. Dabei entspricht dann eine alleinige Iritis einer Uveitis anterior, bei der sich Entzündungszellen nur in der vorderen Augenkammer, der Bereich hinter der Hornhaut und vor der Regenbogenhaut, finden. Sind die Entzündungszellen auch hinter der Linse, entspricht die Uveitis anterior der Iridozyklitis. Eine Uveitis intermedia liegt vor, wenn die meisten Entzündungszellen im Glaskörper (Corpus vitreum) sind. Während es im Rahmen einer Uveitis anterior und intermedia lediglich zu einem Makulaödem (Makula = Ort des schärfsten Sehens) kommen kann, sind bei einer Uveitis posterior die Aderhaut (Chorioidea) und die Retina (Netzhaut) direkt betroffen. Man unterteilt die Uveitis posterior in Chorioiditis, Retinitis und Chorioretinitis.

Zu den hier genannten Erkrankungen des mittleren Augenabschnitts werden die Uveitis anterior und intermedia gerechnet.

Eine Iritis ist eine Entzündung der Regenbogenhaut. In der Literatur findet man häufig den viel ungenaueren Begriff der Uveitis. Die Uvea ist die mittlere Augenhaut, die sich aus drei Schichten zusammensetzt: der Regenbogenhaut (Iris), dem Strahlenkörper (Ziliarkörper, Corpus ciliare) und der Aderhaut (Chorioidea). Die Einteilung der Uveitiden erfolgt anatomisch von außen nach innen. Dabei entspricht dann eine alleinige Iritis einer Uveitis anterior, bei der sich Entzündungszellen nur in der vorderen Augenkammer, der Bereich hinter der Hornhaut und vor der Regenbogenhaut, finden. Sind die Entzündungszellen auch hinter der Linse, entspricht die Uveitis anterior der Iridozyklitis. Eine Uveitis intermedia liegt vor, wenn die meisten Entzündungszellen im Glaskörper (Corpus vitreum) sind. Während es im Rahmen einer Uveitis anterior und intermedia lediglich zu einem Makulaödem (Makula = Ort des schärfsten Sehens) kommen kann, sind bei einer Uveitis posterior die Aderhaut (Chorioidea) und die Retina (Netzhaut) direkt betroffen. Man unterteilt die Uveitis posterior in Chorioiditis, Retinitis und Chorioretinitis.

Die Entzündung bei der Iritis entsteht im Rahmen einer Immunreaktion. Als Ursache kommen einerseits Autoimmunerkrankungen wie Morbus Bechterew, rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis Ulzerosa, Multiple Sklerose, etc. oder andererseits eine Immunreaktion auf bakterielle oder virale Erkrankungen in Betracht. Hier stehen Infektionen mit Chlamydien, Yersinien, Mykobakterien, Gonokokken, Herpesviren, Grippeviren oder auch mit Protozoen wie Toxoplasma gondii im Vordergrund. Im Abstrich wird man diese Erreger allerdings kaum finden. Wegen einer hohen Komplikationsrate stellt die Iritis eine ernste Erkrankung dar. Sie kann auf weitere Schichten der Uvea übergreifen (Uveitis intermedia und posterior) und schließlich alle Schichten betreffen (Panuveitis), die mit einer dauerhaften Herabsetzung der Sehschärfe einhergeht. Entzündliches Exsudat kann sich in der vorderen Augenkammer ablagern und zu Sehstörungen oder sekundär zu einem Glaukom führen. Eine weitere Schwierigkeit ist der häufig chronische Verlauf.

Bei der Iritis (Uveitis anterior) kommt es zu Augenrötung, Schmerzen und Lichtempfindlichkeit (Photophobie). Eiteransammlungen führen zu Sehstörungen. Bei der Augenuntersuchung fallen zusätzlich eine Druckdolenz des Augapfels und eine Miosis (Engstellung der Pupillen) auf. Eiteransammlungen erkennt man bei der Untersuchung mit der Spaltlampe. Eine entsprechende Labordiagnostik ist angeraten, um Autoimmun- oder Infektionserkrankungen zu erkennen.

Therapeutisch werden lokal Glucocorticoide wie Prednisolon verabreicht. Bei schweren Formen und/oder Autoimmunerkrankungen muss eine systemische Therapie mit Glucocorticoiden angedacht werden. Generell sollte eine erkannte Autoimmunerkrankung entsprechend behandelt werden. Zur Ruhigstellung des Auges werden weiterhin lokal Mydriatika wie Tropicamid verabreicht. Mydriatika sollen auch ein Verkleben von Linse und Regenbogenhaut durch Eiteransammlungen verhindern. Während der Therapie muss der Patient das/die Augen schonen (z. B. kein Lesen).

Die Iridozyklitis ist eine kombinierte Entzündung von Regenbogenhaut (Iris) und Ciliarkörper (Corpus ciliare). Synonym dazu wird der Begriff Uveitis anterior verwendet. Die Uvea ist die mittlere Augenhaut, die sich aus drei Schichten zusammensetzt: der Regenbogenhaut (Iris), dem Strahlenkörper (Ziliarkörper, Corpus ciliare) und der Aderhaut (Chorioidea). Die Einteilung der Uveitiden erfolgt anatomisch von außen nach innen. Dabei entspricht dann eine alleinige Iritis einer Uveitis anterior, bei der sich Entzündungszellen nur in der vorderen Augenkammer, der Bereich hinter der Hornhaut und vor der Regenbogenhaut, finden. Sind die Entzündungszellen auch hinter der Linse, entspricht die Uveitis anterior der Iridozyklitis. Eine Uveitis intermedia liegt vor, wenn die meisten Entzündungszellen im Glaskörper (Corpus vitreum) sind. Während es im Rahmen einer Uveitis anterior und intermedia lediglich zu einem Makulaödem (Makula = Ort des schärfsten Sehens) kommen kann, sind bei einer Uveitis posterior die Aderhaut (Chorioidea) und die Retina (Netzhaut) direkt betroffen. Man unterteilt sie die Uveitis posterior in Chorioiditis, Retinitis und Chorioretinitis.

Die Entzündung bei der Iridozyklitis entsteht im Rahmen einer Immunreaktion. Als Ursache kommen einerseits Autoimmunerkrankungen wie Morbus Bechterew, rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis Ulzerosa, Multiple Sklerose, etc. oder andererseits eine Immunreaktion auf bakterielle oder virale Erkrankungen in Betracht. Hier stehen Infektionen mit Chlamydien, Yersinien, Mykobakterien, Gonokokken, Herpesviren, Grippeviren oder auch mit Protozoen wie Toxoplasma gondii im Vordergrund. Im Abstrich wird man diese Erreger allerdings kaum finden. Wegen einer hohen Komplikationsrate stellt die Iritis eine ernste Erkrankung dar. Sie kann auf weitere Schichten der Uvea übergreifen (Uveitis intermedia und posterior) und schließlich alle Schichten betreffen (Panuveitis), die mit einer dauerhaften Herabsetzung der Sehschärfe einhergeht. Entzündliches Exsudat kann sich in der vorderen Augenkammer ablagern und zu Sehstörungen oder sekundär zu einem Glaukom führen. Eine weitere Schwierigkeit ist der häufig chronische Verlauf.

Bei der Iridozyklitis (Uveitis anterior) kommt es zu Augenrötung, Schmerzen und Lichtempfindlichkeit (Photophobie). Eiteransammlungen führen zu Sehstörungen. Bei der Augenuntersuchung fallen zusätzlich eine Druckdolenz des Augapfels und eine Miosis (Engstellung der Pupillen) auf. Eiteransammlungen erkennt man bei der Untersuchung mit der Spaltlampe. Eine entsprechende Labordiagnostik ist angeraten, um Autoimmun- oder Infektionserkrankungen zu erkennen.

Therapeutisch werden lokal Glucocorticoide wie Prednisolon verabreicht. Bei schweren Formen und/oder Autoimmunerkrankungen muss eine systemische Therapie mit Glucocorticoiden angedacht werden. Generell sollte eine erkannte Autoimmunerkrankung entsprechend behandelt werden. Zur Ruhigstellung des Auges werden weiterhin lokal Mydiatika wie Tropicamid verabreicht. Mydriatika sollen auch ein Verkleben von Linse und Regenbogenhaut durch Eiteransammlungen verhindern. Während der Therapie muss der Patient das/die Augen schonen (z. B. kein Lesen).

Bei Augenoperationen kommt es zwangsläufig zu Verletzungen am Auge. Dabei werden Strukturen durchbrochen oder zerstört, die eine Schutzbarriere gegen äußere Einflüsse bilden, wie etwa das innere und äußere Hornhautepithel oder auch der Tränenfilm. Dadurch kommt das darunterliegende Gewebe mit der Umwelt oder mit eingebrachtem Fremdmaterial (z. B. Keratoplastik, Hornhauttransplantation) in Kontakt. Zur Hemmung der reaktiven Entzündung können lokal Glucocorticoide wie Dexamethason angewendet werden.

Verletzungen des vorderen Augenabschnitts entstehen nach Unfällen, bei denen Fremdkörper, ätzende Flüssigkeiten oder auch Gase in das Auge gelangt sind. Auch Verbrennungen führen zu schweren Augenverletzungen. Dabei werden Strukturen durchbrochen oder zerstört, die eine Schutzbarriere gegen äußere Einflüsse bilden, wie etwa das innere und äußere Hornhautepithel oder auch der Tränenfilm. Zur Hemmung der reaktiven Entzündung und einer überschießenden Immunreaktion können lokal Glucocorticoide wie Dexamethason angewendet werden. Eine zusätzliche Antibiotika-Prophylaxe gegen das Eindringen potentieller pathogener Erreger muss je nach Schweregrad der Verletzung erwogen werden. Unterstützend dabei sind eine angemessene Augenhygiene und entsprechende Händedesinfektion.

Gegenstände wie Bälle (Sport), Schneebälle, Sektkorken oder aber auch Faustschläge verursachen Verletzungen des Augapfels durch stumpfe Gewalteinwirkung (Contusio bulbi). Die Verletzungen können prinzipiell alle Abschnitte des Auges betreffen. Da das Auge in der Augenhöhle (Orbita) wenig Platz zum Ausdehnen hat, kann es sowohl zu Verletzungen am Ort der Gewalteinwirkung (vordere Augenkammer) als auch an der Gegenseite (z. B. Netzhaut) kommen. Häufig sind die Augenlider gerötet und schmerzhaft geschwollen. Weiterhin kann es zu Einblutungen in die Bindehaut (Conjunctiva), Netzhaut (Retina) oder ins Augeninnere (Glaskörper), zu einer Linsenverlagerung, zu einem Abriss der Regenbogenhaut (Iris) oder zu einer Netzhautablösung mit drohender Erblindung kommen. Die schwerste Form der Augenprellung ist der operativ zu versorgende Augapfelriss.

Die Symptome sind je nach Art der vorliegenden Verletzung unterschiedlich. Das Sehen kann beeinträchtigt sein (z. B. Doppelbilder). Der Einsatz von Glucocorticoiden zur reaktiven Entzündungshemmung muss unter sorgfältiger Beobachtung des Augeninnendrucks erfolgen, da sowohl die Augenprellung per se als auch Glucocorticoide zu einem Anstieg des Augeninnendrucks mit der Gefahr eines Sekundärglaukoms führen kann. Daher werden häufig auch Arzneimittel wie Betablocker oder Prostaglandin-Derivate zur Senkung des Augeninnendrucks angewendet. Verletzungen an der Netzhaut werden durch eine Laser-OP behandelt.

Zum vorderen Augenabschnitt rechnet man die Bindehaut (Konjunktiva), Hornhaut (Cornea), Lederhaut (Sklera), Linse und Regenbogenhaut (Iris).

Zum hinteren Augenabschnitt zählt man den Glaskörper (Corpus vitreum), die Makula (Fovea), den Sehnerv (Nervus opticus) und die Netzhaut (Retina).

Teilweise wird auch noch ein mittlerer Augenabschnitt bzw. die sog. Intermediärzone angegeben. Sie umfasst Teile des Ciliarkörpers, Teile der Netzhaut und Teile der Aderhaut. Erkrankungen, die hier vorkommen, betreffen die Uvea, die sich aus Regenbogenhaut, Ciliarkörper und Aderhaut zusammensetzt.

Erkrankungen der hinteren Augenkammer betreffen die Aderhaut (Chorioidea) und Netzhaut (Retina). Chorioiditis (Entzündung der Aderhaut), Retinitis (Entzündung der Netzhaut) und Chorioretinitis (Entzündung von Netzhaut und Aderhaut) werden unter dem Begriff der Uveitis posterior zusammengefasst. Auslösende Faktoren sind oft infektiöse bakterielle (Mykobakterien bei TBC, Treponema pallidum bei Syphilis), virale (Herpesviren, Cytomegalie-Virus), mykotische (Candida) oder parasitäre (Toxoplasmose) Erreger. Weiterhin kommen diese Entzündungen im Rahmen von systemischen Vaskulitiden oder Kollagenosen (z. B. Sarkoidose) vor. Dabei finden sich Herde mit Entzündungszellen in der Chorioidea bzw. Retina.

Je nach Lokalisation der Entzündungsherde ist das Sehen beeinträchtigt. Es reicht bei Einwanderung der Entzündungszellen in den Glaskörper (Corpus vitreum) von Verschwommensehen und Wolkensehen bis hin zur völligen Erblindung. Schmerzen und andere Symptome sind bei diesen Erkrankungen selten. Im Vordergrund der Therapie steht die Behandlung der Grunderkrankung. Der Einsatz von lokalen Glucocorticoiden zur symptomatischen Behandlung muss insbesondere bei bestehender infektiöser Ursache kritisch hinterfragt werden, um ein weiteres Ausbreiten der Infektion nicht zu fördern.