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          < Prednison >

Prednison

   

Wirkmechanismus

Glucocorticoid: Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern; darüber z. B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine

Anwendung

Rheumatologische Erkrankungen

Bei den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises liegt kausal ein autoimmunologisches Phänomen zugrunde, welches zusätzlich einer gewissen genetischen Prädisposition bedarf. Wie bei anderen autoimmunologisch bedingten Erkrankungen auch, ist der auslösende Trigger oftmals unbekannt. Es kommt jedenfalls zu einer Aktivierung des Immunsystems, dessen Zellen in den betroffenen Gelenken oder Organen Entzündungsmediatoren (Zytokine) freisetzen und damit eine Entzündungsreaktion in Gang setzen. Dieses äußert sich in den klassischen Entzündungsanzeichen Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung, wobei Prostaglandine und andere Gewebshormone eine tragende Rolle spielen. Bei Nichttherapie dieses Geschehens erfolgt langfristig eine Zerstörung der entsprechenden Gewebsstrukturen, was bei Erkrankungen von Gelenken eine Versteifung des entsprechenden Gelenks zur Folge hat.

Systemisch applizierte Glucocorticoide bewirken eine Eindämmung dieses Entzündungsprozesses, sind allerdings nur eine symptomatische und keine kausale Therapie. Sie bewirken zum einen eine Hemmung der Prostaglandinsynthese zum anderen eine Hemmung des Immunsystems.

Darüber hinaus kann bei chronischen Arthritiden eine Therapie mit Immunmodulatoren (DMARDs) notwendig werden.

Herzkrankheiten

Hierzu gehören Perikarditis (Herzbeutelentzündung) und Endomyokardfibrose (Verdickung der inneren Schicht des Herzens) bei Eosinophilie (Vermehrung der eosinophilen Granulozyten im Blut).

Bronchial- und Lungenerkrankungen

Hierzu gehört vor allem das Asthma bronchiale (in Kombination mit Bronchodilatatoren).
Für die Therapie des akuten Asthmaanfalls oder des Status asthmaticus sind inhalative Glucocorticoide nicht geeignet, sie stehen jedoch bei der antiinflammatorischen Dauertherapie an erster Stelle. Beim Status asthmaticus werden Glucocorticoide intravenös gegeben.

Erkrankungen der oberen Luftwege

Hierzu gehören schwere Verlaufsformen von Pollinosis (Heufieber) und Rhinitis allergica (Heuschnupfen), wenn inhalative Glucocorticoide versagen, akute Kehlkopf- und Luftröhrenstenosen und die Prophylaxe des Atemnotsyndroms bei Frühgeborenen.

Hautkrankheiten

Hierzu gehören Hautkrankheiten, die aufgrund ihrer Schwere oder des Befalls tiefer gelegener Hautkompartimente nicht mit topischen Glucocorticoiden behandelt werden können, wie allergische und entzündliche Dermatosen.

Blutkrankheiten und Tumortherapie

Der Einsatz erfolgt bei unterschiedlichen Blutkrankheiten und in der Tumortherapie. Zu nennen sind hier u. a. unterschiedliche Thrombopenien (verminderte Thrombozytenzahl) und Leukämieformen (bösartige Erkrankungen der weißen Blutkörperchen durch klonale Proliferation unreifer hämatopoetischer Stammzellen).

Substitutionstherapie

Bei Morbus Addison (Unterfunktion der Nebennierenrinde) und einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz werden orale Glucocorticoide zur Substitution gegeben. Mittel der ersten Wahl sind dabei allerdings Hydrocortison und Cortison.

Dosierung

Täglich 1-250 mg in 1-4 Einzeldosen

Patientenhinweis

Die Einnahme der größten Dosis sollte morgens zwischen 6.00 und 8.00 Uhr zu oder nach dem Frühstück erfolgen.
Bei einer Langzeittherapie sollten alle 3 Monate ärztliche und augenärztliche Untersuchungen erfolgen, es sollte Kalium zugeführt und Natrium vermieden werden und es sollte eine Osteoporoseprophylaxe durchgeführt werden.
Rebound-Effekte möglich. Ausschleichen!

Nebenwirkungen

  Hauterscheinungen

Es kann zu Striae (streifige Rötung der Haut), Steroidakne, Hautatrophie (Ausdünnung der Haut), verzögerter Wundheilung, perioraler Dermatitis (entzündliche Hauterscheinung um den Mund mit Rötung und Knötchenbildung) und selten zu Überempfindlichkeitsreaktionen kommen.

  Osteoporose, Muskelschwund

Da es bei der Langzeittherapie häufig zu einer Osteoporose kommt, sollte neben der Therapie eine Osteoporoseprophylaxe betrieben werden. Sie sollte aus Calcium, Vitamin D, körperlicher Aktivität und gegebenenfalls Osteoporosemitteln bestehen.
Die Aktivität kann auch dem durch Glucocorticoide verursachten Muskelschwund entgegenwirken.

  Störungen von Kreislauf und Gefäßen

Glucocorticoide können zu Hypertonie, Erhöhung des Atherosklerose- und Thromboserisikos und Vaskulitis (Gefäßentzündung) führen.

  Wachstumsstörungen bei Kindern

Müssen Kinder mit Glucocorticoiden behandelt werden, sollte das Wachstum regelmäßig überprüft werden.
Durch eine alternierende Therapie kann die Wahrscheinlichkeit für Wachstumsstörungen gemindert werden.

  Gefäßerkrankungen

Unter der Therapie mit Glucocorticoiden kann es zu einer Hypertonie sowie zu einer Erhöhung des Artheriosklerose- und Thromboserisikos, Vaskulitis und erhöhter Kapillarfragilität kommen.

  Glaukom, Katarakt

Durch Glucocorticoide kann ein Glaukom (Erhöhung des Augeninnendrucks) oder ein Katarakt (Grauer Star) ausgelöst werden. Zudem werden bakterielle, virale und fungale Infektionen begünstigt oder ggf. verstärkt. Aus diesem Grund sollte alle drei Monate eine augenärztliche Untersuchung stattfinden.

  Psychische Störungen

Es kann u. a. zu Depressionen, Gereiztheit, Euphorie, Appetit- und Antriebssteigerung und zu einer Manifestation einer latenten Epilepsie kommen.

  Gastrointestinale Störungen

Es kann zu Magen-Darm-Ulzera, gastrointestinalen Blutungen und Pankreatitis kommen. Magenulzera können durch die kombinierte Einnahme von NSAR und Glucocorticoiden leichter ausgelöst werden.

  Elektrolyt- und Stoffwechselstörungen

Es kann zu einer vermehrten Retention von Natrium und einer vermehrten Ausscheidung von Kalium kommen (Cave: Rhythmusstörungen).
Aus diesem Grund sollte der Kaliumspiegel überwacht und entsprechend angepasst werden. Durch eine natriumarme Diät kann Ödemen vorgebeugt werden.
Durch die langfristige Einnahme von Glucocorticoiden kann es zum sog. Cushing Syndrom kommen. Es äußert sich durch eine Fettansammlung an zentralen Bereichen des Körpers (Stammfettsucht) und ein Dünnerwerden der Extremitäten durch Muskelschwund. Zusätzlich bekommt die Haut ein teigiges Aussehen und es kommt zum Vollmondgesicht.
Außerdem kommt es zu einer verminderten Glucosetoleranz, Appetitsteigerung und Gewichtszunahme. Es kann sich ein Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie sowie eine Hypertriglyceridämie entwickeln.
Wie bei allen Glucocorticoid-Nebenwirkungen ist es auch hier so, dass es besonders leicht zu den beschriebenen Effekten kommt, wenn die Einnahme nicht der zirkadianen Rhythmik angepasst wird.

  Hormonelle Störungen

Durch die Zufuhr von Glucocorticoiden wird die Nebennierenrindenfunktion unterdrückt und es kann zu einer Atrophie der Nebennierenrinde kommen. Deshalb muss eine Langzeit-Glucocorticoid-Therapie immer ausschleichend beendet werden, damit die Nebennierenrinde ihre Tätigkeit wieder aufnehmen kann (nicht immer möglich).
Durch Glucocorticoide kommt es auch zu einer Störung der Sexualhormonsekretion. Dadurch kann es zu Amenorrhoe (Ausbleiben der Menstruation), Hirsutismus (vermehrte "männliche" Behaarung bei Frauen) und Impotenz kommen.

Kontraindikationen

Akute Virusinfektionen

Da Glucocorticoide die Immunantwort unterdrücken, dürfen sie bei Virusinfektionen wie Herpes simplex-Infektioen, Herpes zoster-Infektionen, Poliomyelitis und Varizellen-Infektionen nicht eingesetzt werden.

Schutzimpfungen

8 Wochen vor und 2 Wochen nach einer Impfung mit Lebendimpfstoffen dürfen keine oralen Glucocorticoide angewendet werden. Bei einer Impfung mit Totimpfstoffen ist dieses schon möglich, es muss nur damit gerechnet werden, dass die Immunantwort auf den Impfstoff schwächer ausfällt.

Chronisch-aktive Hepatitis

Eine HBsAG (Oberflächen-Antigen des Herpes-B-Virus)-positive chronisch-aktive Hepatitis gilt für orale Glucocorticoide als absolute Kontraindikation.

Osteoporose

Da Glucocorticoide selbst eine Osteoporose verursachen können, sollten sie bei bestehender Osteoporose nur bei entsprechendem Nutzen-Risiko-Verhältnis eingesetzt werden.

Magen-Darm-Ulzera

Durch Glucocorticoide können Magen-Darm-Ulzera verschlimmert werden. Für die Anwendung sollte deshalb eine gründliche Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen.

Systemische Infektionen

Glucocorticoide wirken immunsuppressiv, wodurch sich der Organismus gegen Infektionen (z. B. durch Bakterien, Pilzen, Parasiten usw.) schlechter wehren kann. Für die Anwendung sollte deshalb eine gründliche Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen.
Erfolgt eine Anwendung trotz Infektion, so muss parallel eine spezifische antiinfektive Therapie erfolgen. Besondere Vorsicht ist bei Tuberkulose in der Anamnese geboten, da es durch die Suppression des Immunsystems zu einer Reaktivierung kommen könnte. Hier müssen parallel Tuberkulostatika gegeben werden.
Glucocorticoide können auch die Anzeichen einer Infektion verdecken und so die Feststellung einer bestehenden oder sich entwickelnden Infektion erschweren.

Psychiatrische Anamnese

Da Glucocorticoide selber psychische Veränderungen verusachen können, sollte eine Anwendung in diesem Fall nur nach gründlicher Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen.

Herzinsuffizienz

Glucocorticoide können zu einer Verschlechterung einer bestehenden Herzinsuffizienz führen. Für die Anwendung sollte deshalb eine gründliche Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen.

Wachstumsalter

Die Anwendung im Wachstumsalter erfordert eine strenge Indikationsstellung.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die Substanz sollte nur nach strenger Indikationsstellung in der Schwangerschaft appliziert werden, da keine ausreichenden Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen.
Für den Menschen liegen keine Hinweise auf ein teratogenes Risiko vor, doch sind interuterine Wachstumsstörungen nicht auszuschließen. Erfolgt eine Dauerbehandlung am Ende der Schwangerschaft, so ist mit einer Nebennierenrindenatrophie des Neugeborenen zu rechnen, weshalb bei diesem eine ausschleichende Substitutionstherapie erfolgen muss.  
Glucocorticoide gehen in die Muttermilch über. Obwohl dadurch keine schädigenden Effekte bei Säuglingen festgestellt wurden, sollte bei der Anwendung höherer Dosen abgestillt werden.

Wechselwirkungen

  Nichtsteroidale Antiphlogistika

Die Wahrscheinlichkeit für gastrointestinale Ulzerationen und Blutungen wird erhöht.

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  Antihypertensiva

Glucocorticoide können einen bestehenden Bluthochdruck verstärken.

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  Diuretika

Durch Diuretika kommt es zu einer vermehrten Kaliumausscheidung (Ausnahme: kaliumsparende Diuretika).

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  ACE-Hemmer

Durch die Kombination von Glucocorticoiden mit ACE-Hemmern wird das Risiko der ACE-Hemmer für die Entstehung von Blutbildveränderungen erhöht.

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  Antikoagulantien

Die Wirkung von Cumarin-Derivaten kann sowohl verstärkt als auch abgeschwächt werden. Eine Dosisanpassung ist ggf. nötig.

Antikoagulantien anzeigen

  Herzglykoside

Glucocorticoide können einen Kaliummangel verursachen, durch den herzwirksame Glykoside stärker wirken.

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  Antidiabetika

Glucocorticoide greifen, wie es der Name schon andeutet, in den Glucosestoffwechsel ein. Sie fördern die Gluconeogenese, erhöhen den Glucoseumsatz und verschlechtern sowohl die Glucosetoleranz, als auch die Insulinempfindichkeit. Als Resultat steigt der Blutzuckerspiegel an.

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  Östrogene

Durch die gleichzeitige Einnahme von Östrogenen steigt die Halbwertzeit der Glucocorticoide, vermutlich durch eine Enzymhemmung.

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  Laxantia

Durch Laxantien kann der Kaliumverlust verstärkt werden.

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  CYP3A4-Induktoren

Die Cytochrom P450-Enzyme (kurz CYP) sind maßgeblich an der Biotransformation von Arzneimitteln beteiligt. CYP-Enzyme sind mischfunktionelle Monooxygenasen, d. h. sie führen ein Sauerstoffatom in das zu transformierende Molekül ein. Durch diese Reaktionen (z. B. Hydroxylierung, N- und S-Oxidation, N- und O-Desalkylierung, Desaminierung) werden die Moleküle hinsichtlich einer leichteren Eliminierbarkeit funktionalisiert. Die CYP-Enzyme weisen eine breite Substratspezifität auf und sind damit für die Biotransformation von vielen, auch strukturell unterschiedlichen Arzneistoffen von Bedeutung. Sowohl der Dünndarm als auch die Leber sind im Bezug auf die CYP-Enzyme die Schlüsselorgane, wobei letztere den höchsten CYP-Enzym-Gehalt aufweist. Häufig sind bestimmte CYP-Enzyme durch Arzneistoffe, aber auch durch Nahrungsbestandteile und Umweltgifte induzier- oder hemmbar. Von größter Bedeutung für die Metabolisierung von Arzneistoffen ist das Isoenzym 3A4.

Zur Gruppe der Arzneistoffe, die Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 hemmen, gehören Ciclosporin, Tacrolimus, Isoniazid, Aprepitant, Cimetidin, Chloramphenicol, Azol-Antimykotika (Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol), Antibiotika (Erythromycin, Clarithromycin, NICHT Azithromycin), Virostatika (Delaviridin, Indinavir, Ritronavir, Nelfinavir), Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Felodipin u. a. Auch einige Lebensmittel wie z. B. Grapefruitsaft oder Sternfrucht (Karambole) hemmen CYP3A4. Eine besonders starke Hemmung des Isoenzyms 3A4 können z. B. Azolantimykotika und Virustatika hervorrufen.

Zur Gruppe der Induktoren von Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 gehören: Virostatika (Efavirenz, Nevirapin), Barbiturate (Phenobarbital), Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskrautextrakte, Oxcarbazepin, Rifabutin.

U. a. werden folgende Arzneistoffe über das Isoenzym 3A4 metabolisiert und daher als Substrate von CYP 3A4 bezeichnet: Benzodiazepine (Alprazolam, Diazepam), Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin), HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin; NICHT Fluvastatin und Pravastatin), Phosphodiesteradeinhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil), Alfuzosin, Cabergolin, Ciclosporin, Indinavir, Montelukast.

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Strukturformel

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Wirkmechanismus

Glucocorticoide haben die höchste entzündungshemmende Wirksamkeit von allen Stoffen, die heute verfügbar sind.

Prednison gehört zur Gruppe der Glucocorticoide. Es ist eine inaktive Vorstufe des Prednisolons. Bei der primären Leberpassage kommt es bei 80-100 % zu einer Reduktion der Ketogruppe an C-11und so zur Bildung von Prednisolon. Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Cytosolische Glucocorticoid-Rezeptoren finden sich in nahezu allen Geweben. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. Die Wirkung wird im Wesentlichen über 2 Mechanismen vermittelt:
  • Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an sogenannte glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch.
  • Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und Cyclooxygenase 2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht. Diese Hemmung von Zielgenen wird -vereinfacht ausgedrückt- durch eine Hemmung der Transkriptionsfaktoren NFκB (gesprochen „en-ef-kappa-be“, NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) erreicht. Der genaue Mechanismus ist viel komplexer und sei hier nur kurz angedeutet: Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst.  Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt.
  • Bei Injektion sehr hoher Dosen ist häufig auch ein weiterer, sofort eintretender nicht-genomischer Effekt über vermutlich membranständige Rezeptoren zu beobachten, der in Notfallsituationen ausgenutzt wird.

Prednison gehört zu den schwach wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe I), wobei die glucocorticoide Wirkung überwiegt (relative glucocorticoide Potenz 4, relative mineralocorticoide Potenz 0,6).
Da alle Zellen den gleichen Glucocorticoidrezeptor besitzen, bedeutet eine höhere pharmakologisch erwünschte Wirkung auch entsprechend erhöhte Nebenwirkungen, da es bisher noch nicht gelungen ist, die gewünschten glucocorticoiden Wirkungen von den Nebenwirkungen zu trennen.
Durch die Bindung an den Glucocorticoidrezeptor können folgende Wirkungen ausgelöst werden:
  • Verstärkung der lipolytischen Wirkung der Catecholamine
  • Förderung der Gluconeogenese durch vermehrten Eiweißabbau; dadurch Erhöhung des Blutzuckerspiegels und damit vermehrte Glykogensynthese in der Leber.
  • Natriumretention und vermehrte Sekretion von Kalium (mineralocorticoide Wirkung) und Calcium
  • Hemmung der Cortisolbiosynthese durch einen negativen Rückkopplungs-Mechanismus
  • Proliferationshemmung von T-Lymphozyten (immunsuppressive Wirkung)
  • Hemmung der Fibroblastenvermehrung und der Kollagenbiosynthese (antiproliferativer Effekt)
  • Hemmung der spezifischen und unspezifischen Abwehr (antientzündliche Wirkung)
  • Verbesserte Mikrozirkulation im Schock durch verbesserte Wirkung der Catecholamine
  • Erhöhung der Thrombozytenzahl im Blut
  • Verminderung der Gonadotropinfreisetzung und damit Abnahme der Gonadenfunktion
  • Psychotrope, euphorisierende oder auch depressive Wirkung
  • Erhöhung der Erregbarkeit des Gehirns und Senkung der Krampfschwelle
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Patientenhinweis

Da die physiologische Cortisolausschüttung am Morgen am höchsten ist (zirkadiane Rhythmik), liegt in dieser Zeit eine höhere Toleranz des Organismus gegenüber Glucocorticoiden vor und es kommt zu weniger Nebenwirkungen. Deshalb sollte die Einnahme der größten Dosis morgens zwischen 6.00 und 8.00 Uhr erfolgen.

Insbesondere hohe Dosen über längere Zeit können eine Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bewirken. Beim plötzlichen Absetzen kann es zu einer sekundären Nebennieren-Insuffizienz kommen. Dieser Zustand kann über Monate nach der Beendigung der Therapie anhalten. Es soll ausgeschlichen werden.
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Dosierung

Die Dosierung ist abhängig von der Art und Schwere der Erkrankung und von dem individuellen Ansprechen des Patienten auf die Therapie.
Es wird meist mit hohen Initialdosen begonnen (80-250 mg in 2-4 Einzeldosen) und nach Besserung auf Erhaltungsdosen von (1-) 5-15 mg 1 x täglich (morgens) reduziert bzw. ganz ausgeschlichen.

Tagesdosen ≤ 40 mg können meist auf einmal eingenommen werden. Dies sollte aufgrund der besseren Verträglichkeit morgens zwischen 6.00 und 8.00 Uhr zu oder nach dem Früchstück erfolgen (zirkadiane Therapie).
Je nach Krankheitsbild kann auch eine alternierende Therapie (Einnahme einer Zwei-Tage-Dosis an jedem zweiten Tag morgens auf einmal) für geringere Nebenwirkungen sorgen. Dies ist besonders für Kinder im Wachstumsalter empfehlenswert.

Soll eine hohe Dosis verringert werden, so sollte dies als erstes mit der abendlichen Dosis erfolgen und dann, wenn vorhanden, mit der mittäglichen. Soll eine hohe Dosis verringert werden, so sollte dies als erstes mit der abendlichen Dosis erfolgen und dann, wenn vorhanden, mit der mittäglichen. Dabei sollte je nach Dosis eine Therapie ausschleichend beendet werden. Grund hierfür ist, dass es nach einer Langzeittherapie zu einer Reduktion der körpereigenen Glucocorticoidsynthese mit dazugehöriger Nebennierenrindenatrophie kommen kann. Die empfohlenen Reduktionen sind den entsprechenden Fachinformationen zu entnehmen.

Bei besonderen körperlichen Belastungen, wie fieberhaften Erkrankungen oder Operationen, kann vorübergehend eine Dosissteigerung notwendig werden.
Für Kinder entspricht eine Hochdosistherapie 2-3 mg/kg Körpergewicht (KG), eine mittlere Dosierung 1 mg/kg KG und die Erhaltungsdosis 0,25 mg/kg KG.

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