Tumoren zeichnen sich im Gegensatz zu gesundem Gewebe dadurch aus, dass sie:
- unabhängig von Wachstumssignalen sind
- insensitiv für hemmende Wachstumssignale sind
- Apoptose (programmierter Zelltod) umgehen oder vermeiden
- sich das Potential zur unbegrenzten Replikation aneignen
- die Versorgung mit Blutgefäßen induzieren (Angiogenese)
- infiltrierend wachsen und metastasieren.
Durch Zytostatika wird die Zellteilung gehemmt. Dabei schlägt die Therapie um so effektiver an, je schneller der Tumor wächst. Dies liegt daran, dass die Chemotherapeutika besonders gut auf proliferierende Zellen wirken, also auf Zellen, die noch nicht ausdifferenziert sind und sich nicht in der Ruhe-Phase befinden.
Je nach Angriffspunkt im Zellzyklus werden phasenspezifische und phasenunspezifische Substanzen unterschieden. Phasenspezifische Substanzen wirken nur in einzelnen Phasen des Zellzyklus. So wirken z. B. Antimetaboliten in der S-Phase, in der die DNA-Replikation stattfindet, und Mitosehemmstoffe in der Mitose-Phase. Phasenunspezifisch wirken z. B. Antrazykline und Alkylantien. Dennoch ist ihre Wirksamkeit auf proliferierende Zellen deutlich höher als auf ruhende.
Durch die Zytostatika werden die Tumorzellen eliminiert, indem die Apoptose induziert wird. Diese ist allerdings abhängig vom Tumorsuppressorprotein p53, dessen kodierende Gene geschädigt sein können, wodurch eine Tumorresistenz gegen Chemotherapeutika ausgelöst werden kann.
GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon, Synonym: Gonadoliberin, Gonadorelin oder LHRH = Luteinisierendes-Hormon-Releasing-Hormon) ist ein Peptidhormon, das aus 10 Aminosäuren besteht. Es wird im Hypothalamus gebildet und pulsatil alle 90-120 Minuten freigesetzt. Diese pulsatile Freisetzung ist Voraussetzung dafür, dass Gonadotropine (z. B. LH = Luteinisierendes Hormon und FSH = Follikelstimulierendes Hormon) aus der Hypophyse freigesetzt werden können. Die Gonadotropine steuern die Biosynthese der Sexualhormone.
Werden die GnRH-Rezeptoren in der Hypophyse nun stetig durch einen Superagonisten wie Leuprorelin, Goserelin, Buserelin oder Triptorelin besetzt, so kommt es anfangs zu einer vermehrten Freisetzung von Gonadotropinen. Da die Pulsatilität aber nicht mehr gegeben ist, erfolgt eine Desensibilisierung der Rezeptoren durch eine Rezeptorinternalisierung (es stehen weniger Rezeptoren zur Bindung zur Verfügung) wodurch die Gonadotropinspiegel abfallen. Dies hat zur Folge, dass die Testosteron- und Östrogenspiegel unter das Kastrationsniveau abfallen.
Liegen hormonabhängige Tumoren vor, so kann auf die oben beschriebene Weise deren Wachstum gehemmt werden.
