Bei den Spätformen der AMD (altersbedingten Makuladegeneration) unterscheidet man die trockene Form, die durch eine langsame Zerstörung der Pigmentepithelzellen der Choriokapillarschicht der Aderhaut und der äußeren Schichten der neurosensorischen Netzhaut inkl. Photorezeptoren definiert ist, von der neovaskulären (feuchten) AMD.

Die neovaskulären (feuchten) AMD äußert sich als choroidale Neovaskularisation (Gefäßneubildung in der Aderhaut), angiomatöse Proliferation oder polypoidale chorioidale Vaskulopathie (seröse oder seroanguinöse Abhebungen der Neuroretina oder des retinalen Pigmentepithels in der Nähe der Papille oder im Makulabereich). Des Weiteren gehören Risse und die Abhebung des retinalen Pigmentepithels sowie disziforme Narben als Endstadium zu dieser Form der AMD.

Als Therapieziele gelten die rechtzeitige Erkennung therapiebedürftiger Stadien und die Vermeidung von Sehverschlechterung und Erblindung.

Die intravitreale Injektion von VEGF-Inhibitoren gilt als Mittel der ersten Wahl in der Therapie der feuchten AMD, wobei die beiden Wirkstoffe Aflibercept und Ranibizumab in Wirkung und Nebenwirkung als gleichwertig eingestuft werden (off-label ist auch Bevacizumab gleichwertig eingestuft). Bei Nichtansprechen auf einen der Wirkstoffe oder nachlassenden Effekt kann ein Wirkstoffwechsel erwogen werden.

Da eine Proliferationshemmung schnell wachsender Zellen bei noch erhaltenden Reparaturmechanismen langsam wachsender Zellen für die Endothelzellen proliferierender Gefäße durch verschiedene Arten von Strahlentherapie gezeigt werden konnte, wurde dies als weitere Behandlungsoption untersucht.

Anhand von Studien (Stand 2015) gibt es keinen Anhalt für einen positiven Effekt von episkleraler oder epiretinaler Brachytherapie sowie primärer perkutaner Strahlentherapie.

Im Rahmen der CABERNET-Studie wurde für eine Kombination von VEGF-Inhibitoren in Kombination mit Strahlentherapie sogar eine Verschlechterung gegenüber der reinen VEGF-Inhibitoren-Behandlung gezeigt.

Erwogen werden kann eine Strahlentherapie, wenn es Hinweise auf intraretinale Flüssigkeit oder Blutungen gibt, wenn die Behandlung mit VEGF-Inhibitoren ohne Unterbehandlung für mindestens 6 Monate weiter fortgeführt wird, wenn trotz intensiver Injektionstherapie keine Besserung des Aktivitätszustandes erreicht werden kann oder wenn der Durchmesser der CNV (chorioidalen Neovaskularisation) maximal 4 mm beträgt.

Von einer chorioidalen Neovaskularisation (CNV) spricht man, wenn sich die Aderhaut durch Gefäßneubildungen verändert.

Als Auslöser einer CNV können neben der feuchten AMD auch andere Erkrankungen, wie beispielsweise starke Kurzsichtigkeit (Myopie), Verletzungen des Auges, angioide Streifen (vererbbare bräunliche, blutgefäßähnliche Streifen in der Netzhaut), subretinale Raumforderungen und eine zentralseröse Netzhautschädigung, bei der Blut aus den Gefäßen der Aderhaut durch ein Leck unter die Netzhaut tritt, vorkommen (und viele weitere Ursachen sind möglich).  

Durch die Entstehung neuer Blutgefäße kann es zu einer Abschwächung der Sehschärfe kommen. Die Visusbeeinträchtigung wird mittels eines Sehtests bestimmt, wofür entweder Schrifttafeln oder die sogenannten Landoltringe (Kreise mit einer kleinen Lücke zu einer Seite) herangezogen werden. Von Normalsichtigkeit spricht man, bei einem Visus von 1,0 bis 0,3, wobei 1,0 bedeutet, dass man eine 1,5 mm große Öffnung aus 5 m Entfernung grade noch erkennen kann.

VEGF-Inhibitoren sind Mittel der Wahl, wenn ein Visus von mindestens 0,05 vorliegt (dies entspricht nach Einteilung der WHO dem Unterschied zwischen Sehschwäche (Visus 0,3 bis 0,05) und Blindheit (0,05 bis keine Lichtwahrnehmung)) oder die Chance besteht, dass im Laufe der Therapie eine Verbesserung auf über 0,05 erreicht werden kann. Wenn im Rahmen der monatlichen Kontrollen keine Verbesserung mehr erzielt werden kann, kann ein Wirkstoffwechsel erwogen werden. Wenn keine Chance mehr darauf besteht eine Besserung zu erreichen, sollte die Therapie abgebrochen werden.

Auch bei dieser Erkrankung hat die photodynamische Therapie keine Verbesserung der Visusabschwächung gezeigt.  

Bei einem Makulaödem, dass aufgrund eines Venenverschlusses entsteht, tritt durch das veränderte Strömungsprofil im Gefäß Flüssigkeit in das umliegende Gewebe aus. Der Verschluss einer Zentralvene (ZVV) ist dabei seltener als der eines Venenastes (VAV). Am häufigsten sind Patienten zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr betroffen (Männer und Frauen gleich häufig). Der Patient bemerkt eine plötzliche Verschlechterung der Sehkraft ohne Schmerzen oder weitere Beschwerden.

Systemische Risikofaktoren sind kardiovaskuläre und rheologische Erkrankungen, Störungen der Blutgerinnung und das Hyperviskositätssyndrom. Ein Glaukom stellt als okulärer Risikofaktor ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines retinalen ZVV dar, spielt aber beim VAV keine pathogenetische Rolle. Bei der Einteilung in Schweregrade richtet man sich meist nach dem Ischämiegrad (wenn das ischämische Areal > 10 Papillendurchmesser beträgt, gilt es als Ischämischer Verschluss).

Die Therapie gestaltet sich multimodal, je nach Alter und Vorerkrankungen des Patienten sowie der Dauer des Verschlusses können unterschiedliche Behandlungen sinnvoll sein. Mittel der Wahl sind in jedem Fall die VEGF-Inhibitoren. Sollte die Verschlussdauer unter 6 Wochen betragen, kann aber gleichwertig auch eine isovolämische Hämodilution gute Ergebnisse liefern, solange der Patient keine Kontraindikationen aufweist.

Beim ZVV kommt als second-line Therapie das Dexamethason- (auch Triamcinolon-) Implantat zum Einsatz. Außerdem wird es genutzt, wenn die Injektion der VEGF-Inhibitoren ein vermindertes Ansprechen zeigt und bei chronisch-rezidivierendem Verlauf. Auf eine GRID-Lasertherapie sollte beim ZVV verzichtet werden. Im Gegensatz dazu ist diese beim VAV durchaus sinnvoll, wohingegen hier auf die Implantation von Glucocorticoiden verzichtet werden sollte.

Die chirurgische Behandlung hat gegenüber der medikamentösen Therapie an Bedeutung verloren.

Infolge einer Diabeteserkrankung kann es durch eine pathologisch gesteigerte Kapillarpermeabilität und progressiven Kapillarverschluss mit Durchblutungsstörungen und Gefäßneubildungen zum diabetischen Makulaödem kommen, was als Spätfolge eine Glaskörperblutung, traktive Netzhautablösung und/oder ein neovaskläres Glaukom auslösen kann.

Die Patienten sollten frühzeitig augenärztlich untersucht und nach Möglichkeit schon in Frühstadien entsprechend behandelt werden. Daher ist es wichtig die Patienten auf mögliche Warnzeichen aufmerksam zu machen, zu denen eine Verschlechterung der Sehschärfe, Verschwommensehen und verzerrtes Sehen, was sich oft in Leseschwierigkeiten äußert, sowie Farbsinnstörungen und „Rußregen“ (dunkle Punkte, die sich regenartig von außen in das Gesichtsfeld schieben) gehören.

Als Risikofaktoren gelten die Diabetesdauer sowie der Grad der Hyperglykämie, das Vorliegen bzw. der Grad einer arteriellen Hypertonie und eine Nephropathie. Außerdem gehören Männer mit Typ 1 Diabetes und Schwangere zu den Risikopatienten.

Die Behandlung erfolgt zweigleisig und umfasst sowohl die hausärztliche oder internistische Therapie des Diabetes als auch die spezielle augenärztliche Behandlung, wobei zwischen der Behandlung der proliferativen diabetischen Retinopathie und der des diabetischen Makulaödems unterschieden wird. Liegt ein Makulaödem ohne Foveabeteiligung vor, kann man abwarten oder im Falle einer fortgeschrittenen, nicht proliferativen Retinopathie eine panretinale Laserkoagulation durchführen. Sollte die Fovea (Bereich des schärfsten Sehens) beteiligt sein, empfiehlt es sich die intravitreale operative Medikamentengabe (IVOM), wobei als first-line-Therapie VEGF-Inhibitoren eingesetzt werden, wenn der morphologische Befund einen positiven Effekt erwarten lässt.

Bei fehlendem Ansprechen dieser Therapie kann als second-line-Therapie auch die intravitreale Gabe von Steroiden erwogen werden. Additiv oder alternativ kann auch hier die fokale Laserkoagulation erfolgen.

Unter der proliferativen diabetischen Retinopathie versteht man eine wuchernde Schädigung der Blutgefäße im Auge durch Ablagerung glycolierter Makromoleküle in der Gefäßwand. Wie beim diabetischen Makulaödem kann es auch hier durch den Verschluss der Gefäße zu Durchblutungsstörungen und Gefäßneubildungen kommen, was als Spätfolge eine Glaskörperblutung, traktive Netzhautablösung und/oder ein neovaskläres Glaukom auslösen kann.

Die Patienten sollten frühzeitig augenärztlich untersucht und nach Möglichkeit schon in Frühstadien entsprechend behandelt werden. Daher ist es wichtig die Patienten auf mögliche Warnzeichen aufmerksam zu machen zu denen eine Verschlechterung der Sehschärfe, Verschwommensehen und verzerrtes Sehen, was sich oft in Leseschwierigkeiten äußert, sowie Farbsinnstörungen und „Rußregen“ (dunkle Punkte, die sich regenartig von außen in das Gesichtsfeld schieben) gehören.

Als Risikofaktoren gelten hier hauptsächlich der Grad der Hyperglykämie und das Vorliegen bzw. der Grad der Hypertonie und/oder der Hyperlipdämie.

Die Behandlung erfolgt zweigleisig und umfasst sowohl die hausärztliche oder internistische Therapie des Diabetes als auch die spezielle augenärztliche Behandlung. Liegt kein signifikantes Makulaödem vor, wird eine panretinale Laserkoagulation empfohlen. Geht die Erkrankung bereits mit einem Makulaödem einher wird ohne Foveabeteiligung die fokale oder GRID-Laserkoagulation mit einer panretinalen Laserkoagulation im Anschluss empfohlen. Ist die Fovea (Bereich des schärfsten Sehens) beteiligt, empfiehlt sich eine IVOM (Intravitreale operative Medikamenteneingabe) mit dem VEGF-Inhibitor Ranibizumab mit anschließender panretinalen Laserkoagulation.